| 摘要 | 第7-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 缩略词表 | 第12-14页 |
| 第一章 前言 | 第14-19页 |
| 1 研究背景 | 第14页 |
| 2 文献综述 | 第14-18页 |
| 2.1 转录因子在植物非生物逆境的研究进展 | 第14-15页 |
| 2.2 锌指蛋白转录因子在植物非生物逆境及发育中的研究进展 | 第15-18页 |
| 2.2.1 植物中锌指蛋白转录因子的分类 | 第15-16页 |
| 2.2.2 C2H2型锌指蛋白在植物非生物逆境中的研究进展 | 第16页 |
| 2.2.3 C2H2型锌指蛋白在植物发育中的研究进展 | 第16-17页 |
| 2.2.4 BBX类锌指蛋白在植物非生物逆境及发育过程中的研究进展 | 第17-18页 |
| 3 本研究的目的及意义 | 第18-19页 |
| 第二章 番茄BBX家族基因的结构、聚类及表达分析 | 第19-51页 |
| 1 引言 | 第19-20页 |
| 2 材料和方法 | 第20-24页 |
| 2.1 番茄BBX家族基因序列提取 | 第20页 |
| 2.2 聚类分析及序列比对 | 第20-21页 |
| 2.3 染色体分布、基因结构及重复分析 | 第21页 |
| 2.4 BBX基因启动子顺式元件预测 | 第21页 |
| 2.5 番茄植株的生长、激素及逆境处理 | 第21-22页 |
| 2.6 实时荧光定量PCR分析 | 第22-23页 |
| 2.7 亚细胞定位 | 第23-24页 |
| 3 结果 | 第24-46页 |
| 3.1 番茄BBX基因的鉴定 | 第24页 |
| 3.2 番茄BBX家族成员蛋白质序列、聚类及重复分析 | 第24-32页 |
| 3.3 染色体位置、基因结构及重复性 | 第32-35页 |
| 3.4 番茄BBX基因启动子区域的顺式元件预测 | 第35-37页 |
| 3.5 潘那利番茄与M82中BBX基因启动子顺式元件及干旱胁迫下基因表达的差异 | 第37-39页 |
| 3.6 番茄BBX基因的组织表达特异性 | 第39-41页 |
| 3.7 外源激素诱导BBX基因的表达 | 第41-43页 |
| 3.8 非生物逆境条件下BBX基因的差异表达 | 第43-45页 |
| 3.9 部分番茄BBX蛋白的亚细胞定位 | 第45-46页 |
| 4 讨论 | 第46-51页 |
| 4.1 番茄BBX基因的进化分析 | 第46-47页 |
| 4.2 番茄BBX基因启动子顺式元件分析 | 第47-48页 |
| 4.3 番茄BBX基因的组织特异性及对逆境的响应 | 第48-49页 |
| 4.4 番茄BBX基因对激素的响应 | 第49页 |
| 4.5 M82和潘那利番茄中BBX基因的不同表达模式 | 第49-51页 |
| 第三章 超表达SlZF3导致番茄植株矮化的机理探讨 | 第51-70页 |
| 1 引言 | 第51-53页 |
| 2 材料与方法 | 第53-56页 |
| 2.1 SlZF3基因的分离及转基因番茄材料的获得 | 第53页 |
| 2.2 植物材料及激素处理 | 第53-54页 |
| 2.3 SlZF3亚细胞定位及转录激活实验 | 第54页 |
| 2.4 石蜡切片显微观察 | 第54-55页 |
| 2.5 RNA分离及实时荧光定量PCR | 第55-56页 |
| 3 结果 | 第56-68页 |
| 3.1 SlZF3编码定位于细胞核的C2H2型锌指蛋白 | 第56-60页 |
| 3.2 SlZF3的组织及激素诱导表达谱分析 | 第60-62页 |
| 3.4 超量表达SlZF3导致番茄植株表型发生改变 | 第62-66页 |
| 3.5 外源赤霉素恢复超表达SlZF3植株的矮化表型 | 第66-68页 |
| 4 小结及讨论 | 第68-70页 |
| 4.1 锌指蛋白SlZF3定位在细胞核且无转录激活活性 | 第68页 |
| 4.2 超表达SlZF3导致的植株矮化为赤霉素敏感表型 | 第68-70页 |
| 第四章 SlZF3与VTC1竞争结合CSN5B调控植物抗坏血酸合成和抗逆性 | 第70-95页 |
| 1 引言 | 第70-72页 |
| 2 材料与方法 | 第72-76页 |
| 2.1 基因分离和转基因材料的获得 | 第72页 |
| 2.2 植物材料、生长条件和逆境处理 | 第72页 |
| 2.3 酵母双杂交分析 | 第72-73页 |
| 2.4 亚细胞定位和双分子荧光互补试验 | 第73页 |
| 2.5 烟草中荧光霉素瞬时表达试验 | 第73-74页 |
| 2.6 免疫共沉淀(Co-IP)和蛋白质杂交(Western-blot)分析 | 第74-75页 |
| 2.7 抗坏血酸和过氧化氢含量测定 | 第75页 |
| 2.8 抗坏血酸过氧化物酶(APX)和超氧化物歧化酶(SOD)测定 | 第75页 |
| 2.9 RNA提取和实时定量PCR分析 | 第75-76页 |
| 3 结果 | 第76-90页 |
| 3.1 SlZF3受盐胁迫和干旱诱导表达 | 第76-77页 |
| 3.2 SlZF3与CSN5B的互作不依赖于EAR功能域 | 第77-81页 |
| 3.3 超表达SlZF3使得植物抗坏血酸积累 | 第81-84页 |
| 3.4 SlZF3与VTC1竞争结合CSN5B | 第84-86页 |
| 3.5 超表达SlZF3提高拟南芥和番茄的耐盐和耐旱性 | 第86-90页 |
| 4 讨论 | 第90-95页 |
| 4.1 一种新型的抗坏血酸生物合成调控机制 | 第90-91页 |
| 4.2 ZF3类锌指蛋白对抗坏血酸积累的调控机制可能在植物中普遍存在 | 第91-93页 |
| 4.3 EAR-motif和CSN5B可能影响SlZF3蛋白的稳定性 | 第93页 |
| 4.4 超表达SlZF3能够通过提高抗坏血酸的含量来增强植物抗逆性 | 第93-95页 |
| 参考文献 | 第95-107页 |
| 附录 | 第107-115页 |
| 作者简介 | 第115-116页 |
| 致谢 | 第116页 |
