| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第1章 绪论 | 第15-17页 |
| 第2章 文献综述 | 第17-31页 |
| 2.1 脑出血后脑损伤 | 第17-21页 |
| 2.1.1 原发性和继发性脑损伤 | 第17-18页 |
| 2.1.2 炎症介导的脑出血后脑损伤 | 第18-19页 |
| 2.1.3 血脑屏障破坏及免疫细胞入侵 | 第19-21页 |
| 2.2 小胶质细胞的激活及炎性细胞浸润是ICH早期脑损伤的关键 | 第21-28页 |
| 2.2.1 小胶质细胞的激活 | 第21-24页 |
| 2.2.2 炎性细胞浸润 | 第24-25页 |
| 2.2.3 血肿吸收 | 第25-26页 |
| 2.2.4 其他细胞成分 | 第26-28页 |
| 2.3 CD163的作用 | 第28-31页 |
| 2.3.1 CD163背景及结构 | 第28页 |
| 2.3.2 CD163表达 | 第28页 |
| 2.3.3 CD163功能 | 第28-31页 |
| 第3章 CD163在小鼠脑出血脑组织中的变化影响 | 第31-55页 |
| 3.1 前言 | 第31页 |
| 3.2 材料与方法 | 第31-45页 |
| 3.2.1 实验材料 | 第31-36页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第36-45页 |
| 3.3 结果 | 第45-51页 |
| 3.3.1 小鼠脑出血后的一般情况及病理变化 | 第45-46页 |
| 3.3.2 小鼠脑出血后神经功能缺损评分 | 第46-47页 |
| 3.3.3 CD163在脑出血后表达变化 | 第47-48页 |
| 3.3.4 CD163在小胶质细胞上表达 | 第48-49页 |
| 3.3.5 血肿体积与CD163的关系 | 第49-50页 |
| 3.3.6 小鼠脑出血后TLR4通路信号分子的表达 | 第50页 |
| 3.3.7 小鼠脑出血后炎症因子的表达 | 第50-51页 |
| 3.4 讨论 | 第51-54页 |
| 3.4.1 小鼠脑出血模型的建立 | 第51-52页 |
| 3.4.2 CD163与ICH | 第52页 |
| 3.4.3 TLR4信号通路及与CD163关系 | 第52-54页 |
| 3.5 小结 | 第54-55页 |
| 第4章 CD163与TLR4信号通路相互作用的探讨 | 第55-71页 |
| 4.1 前言 | 第55页 |
| 4.2 材料与方法 | 第55-62页 |
| 4.2.1 实验材料 | 第55-56页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第56-62页 |
| 4.3 结果 | 第62-66页 |
| 4.3.1 小胶质细胞镜下特征 | 第62页 |
| 4.3.2 siRNA-CD163转染BV2细胞的效果 | 第62页 |
| 4.3.3 BV2对血红蛋白的吞噬能力 | 第62-63页 |
| 4.3.4 检测CD163、TLR4、My D88、TRIF的变化 | 第63-65页 |
| 4.3.5 不同炎性因子条件下CD163表达 | 第65-66页 |
| 4.4 讨论 | 第66-69页 |
| 4.4.1 血红蛋白与脑出血后脑损伤 | 第66-67页 |
| 4.4.2 CD163与TLR4与血红蛋白代谢 | 第67-69页 |
| 4.5 小结 | 第69-71页 |
| 第5章 CD163与脑出血患者血肿吸收及神经功能缺损的关系 | 第71-79页 |
| 5.1 前言 | 第71页 |
| 5.2 研究对象与方法 | 第71-74页 |
| 5.2.1 病例收集 | 第71页 |
| 5.2.2 实验流程 | 第71-72页 |
| 5.2.3 实验方法 | 第72-74页 |
| 5.2.4 统计学方法 | 第74页 |
| 5.3 结果 | 第74-76页 |
| 5.3.1 脑出血患者CD163浓度的表达 | 第74页 |
| 5.3.2 CD163浓度与血肿吸收速度 | 第74-75页 |
| 5.3.3 CD163浓度与神经功能缺损 | 第75-76页 |
| 5.4 讨论 | 第76-77页 |
| 5.5 小结 | 第77-79页 |
| 第6章 结论 | 第79-81页 |
| 6.1 结论 | 第79页 |
| 6.2 展望 | 第79-81页 |
| 参考文献 | 第81-93页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第93-95页 |
| 致谢 | 第95页 |
