| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-10页 |
| Abstract | 第10页 |
| 第1章 文献综述 | 第15-27页 |
| 1.1 综述摘要 | 第15页 |
| 1.2 CSD预处理的发展历史 | 第15-17页 |
| 1.3 CSD模型的建立相关参数 | 第17-21页 |
| 1.3.1 氯化钾的浓度及预处理的时间 | 第17-19页 |
| 1.3.2 CSD预处理的保护时间窗 | 第19页 |
| 1.3.3 CSD预处理对不同区域脑组织的神经保护作用 | 第19-20页 |
| 1.3.4 CSD预处理对不同类型的细胞的神经保护作用 | 第20-21页 |
| 1.4 CSD预处理的机制 | 第21-25页 |
| 1.4.1 兴奋性神经递质和代谢 | 第21-22页 |
| 1.4.2 CSD预处理与一氧化氮 | 第22页 |
| 1.4.3 CSD预处理与基因的重塑 | 第22-23页 |
| 1.4.4 炎症机制 | 第23页 |
| 1.4.5 神经营养因子 | 第23-24页 |
| 1.4.6 压力反应 | 第24页 |
| 1.4.7 其他 | 第24-25页 |
| 1.5 小结 | 第25-27页 |
| 第2章 CSD预处理模型的建立 | 第27-35页 |
| 2.1 前言 | 第27-28页 |
| 2.2 材料与方法 | 第28-30页 |
| 2.2.1 实验分组 | 第28页 |
| 2.2.2 实验材料 | 第28-29页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第29-30页 |
| 2.2.4 数据处理及分析 | 第30页 |
| 2.3 实验结果 | 第30-32页 |
| 2.3.1 皮层给予1mol/L 氯化钾、1mol/L 氯化钠、不给溶液仅记录脑电图波幅的改变 | 第30-31页 |
| 2.3.2 代表性的脑电图改变 | 第31页 |
| 2.3.3 电生理变化 | 第31-32页 |
| 2.4 讨论 | 第32-33页 |
| 2.5 结论 | 第33-35页 |
| 第3章 CSD预处理通过激活AMPK-m TOR-自噬通路产生神经保护作用 | 第35-65页 |
| 3.1 前言 | 第35-36页 |
| 3.2 材料与方法 | 第36-49页 |
| 3.2.1 实验分组 | 第36-37页 |
| 3.2.2 实验材料 | 第37-44页 |
| 3.2.3 实验方法 | 第44-49页 |
| 3.4 统计学分析 | 第49页 |
| 3.5 结果 | 第49-60页 |
| 3.5.1 CSD预处理诱导自噬增高。 | 第49-54页 |
| 3.5.2 CSD预处理诱导自噬激活的信号通路 | 第54-60页 |
| 3.6 讨论 | 第60-63页 |
| 3.7 结论 | 第63-65页 |
| 第4章 自噬在缺血再灌注损伤中的神经保护作用机制初步探讨 | 第65-79页 |
| 4.1 前言 | 第65-66页 |
| 4.2 材料与方法 | 第66-71页 |
| 4.2.1 实验分组 | 第66页 |
| 4.2.2 实验材料 | 第66-68页 |
| 4.2.3 实验方法 | 第68-71页 |
| 4.3 结果 | 第71-74页 |
| 4.3.1 CSD预处理诱导的自噬可减少缺血再灌注损伤中缺血半暗带区的细胞凋亡 | 第71-73页 |
| 4.3.2 CSD预处理诱导的自噬可以抑制缺血再灌注损伤中过度激活的内质网压力，自噬的抑制剂可部分剥夺这种抑制效果 | 第73页 |
| 4.3.3 CSD预处理诱导的自噬与CX36的关系 | 第73-74页 |
| 4.4 讨论 | 第74-79页 |
| 第5章 结论 | 第79-81页 |
| 第6章 主要创新点与展望 | 第81-83页 |
| 参考文献 | 第83-95页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第95-97页 |
| 致谢 | 第97页 |
