| 中文摘要 | 第8-10页 |
| 英文摘要 | 第10-11页 |
| 引言 | 第12-20页 |
| 材料和方法 | 第20-34页 |
| 结果 | 第34-86页 |
| 1 UVB通过非MTOR依赖性机制抑制角质形成细胞自噬 | 第34-42页 |
| 1.1 UVB抑制HEKs的自噬 | 第34-38页 |
| 小结 | 第37-38页 |
| 1.2 UVB抑制HEKs的MTOR活性 | 第38-42页 |
| 小结 | 第42页 |
| 讨论 | 第42页 |
| 结论 | 第42页 |
| 2 角质形成细胞的MTOR通路能够响应经典自噬调控但可能是UVB损伤中的非关键启动因素 | 第42-65页 |
| 2.1 角质形成细胞对四种MTOR抑制剂雷帕霉素、依维莫司、Torin1和pp242处理敏感 | 第44-46页 |
| 小结 | 第46页 |
| 2.2 MTOR抑制剂对自噬流的影响 | 第46-52页 |
| 小结 | 第52页 |
| 2.3 HaCaT细胞MTOR信号通路对MTOR抑制剂雷帕霉素、依维莫司、Torin1和pp242处理的响应模式存在差异 | 第52-54页 |
| 小结 | 第54页 |
| 2.4 50mJ/cm2 UVB不能激活MTOR信号 | 第54-56页 |
| 小结 | 第56页 |
| 2.5 MTOR抑制剂不影响UVB诱导的DNA损伤、ER应激反应和JNK信号通路 | 第56-59页 |
| 小结 | 第59页 |
| 2.6 MTOR抑制剂不影响UVB诱导的角质形成细胞凋亡 | 第59-62页 |
| 小结 | 第62页 |
| 讨论 | 第62-65页 |
| 结论 | 第65页 |
| 3 海藻糖通过非MTOR依赖性机制诱导角质形成细胞自噬并且呈现出抗紫外线损伤效应 | 第65-86页 |
| 3.1 海藻糖处理增加HaCaT细胞自噬流 | 第67-70页 |
| 小结 | 第70页 |
| 3.2 海藻糖处理通过非MTOR依赖机制诱导HaCaT细胞自噬 | 第70-72页 |
| 小结 | 第72页 |
| 3.3 海藻糖对系列自噬相关基因的表达没有产生影响 | 第72-73页 |
| 小结 | 第73页 |
| 3.4 海藻糖、蔗糖和棉子糖均可诱导HaCaT细胞非MTOR依赖性自噬 | 第73-76页 |
| 小结 | 第76页 |
| 3.5 海藻糖处理降低UVB导致的乳酸脱氢酶的释放 | 第76-77页 |
| 小结 | 第77页 |
| 3.6 海藻糖处理抑制UVB导致的台盼蓝染色细胞数的增加 | 第77-78页 |
| 小结 | 第78页 |
| 3.7 海藻糖处理降低UVB导致的异常细胞克隆形成 | 第78-80页 |
| 小结 | 第79-80页 |
| 3.8 海藻糖处理不影响UVB诱导的细胞凋亡 | 第80-81页 |
| 小结 | 第81页 |
| 3.9 海藻糖处理诱导UVB照射后HaCaT细胞的自噬 | 第81-83页 |
| 小结 | 第83页 |
| 讨论 | 第83-85页 |
| 结论 | 第85-86页 |
| 初步阐明的科学问题 | 第86页 |
| 潜在科学价值 | 第86-87页 |
| 不足与展望 | 第87-88页 |
| 参考文献 | 第88-100页 |
| 文献综述 | 第100-122页 |
| 一、MTOR信号通路与角质形成细胞 | 第100-106页 |
| 参考文献 | 第102-106页 |
| 二、无创性检查方法在皮肤光老化研究中的应用进展 | 第106-116页 |
| 参考文献 | 第112-116页 |
| 三、1%吡美莫司乳膏治疗婴幼儿特应性皮炎的安全性及有效性研究进展 | 第116-122页 |
| 参考文献 | 第120-122页 |
| 附录 | 第122-126页 |
| 缩略词表 | 第122-123页 |
| 在学期间参与的科研课题 | 第123-124页 |
| 在学期间撰写的科研文章 | 第124-126页 |
| 致谢 | 第126-127页 |
