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p38MAPK和Smad途径协同介导BMP4诱导肺癌细胞过早性衰老

摘要第1-5页
Abstract第5-8页
引言第8-17页
 一、p38 MAPK 简介第8-9页
  (一) p38MAPK 的发现第8页
  (二) p38MAPK 的组成第8页
  (三) p38MAPK 的活性调节第8-9页
  (四) p38 与肿瘤第9页
 二、SMADs 简介第9-11页
  (一) Smads 蛋白的分类第9-10页
  (二) Smads 蛋白的结构特点第10页
  (三) Smads 信号转导的分子调控第10-11页
 三、细胞衰老第11-15页
  (一) 衰老细胞的特征第11-12页
  (二) 细胞衰老的标志第12页
  (三) 细胞衰老的原因第12-13页
  (四) 细胞衰老的调控第13-15页
  (五) 细胞衰老与癌症第15页
 四、本论文研究的内容和意义第15-17页
  (一) 立题依据第15-16页
  (二) 本论文的研究内容及意义第16-17页
实验材料与方法第17-25页
 一、实验材料第17-18页
  (一) 质粒第17页
  (二) 抗体与蛋白质第17页
  (三) 哺乳动物细胞系第17页
  (四) 实验试剂第17-18页
 二、实验方法第18-25页
  (一) 免疫荧光(Cellular Immunofluorescence)实验第18页
  (二) 细胞核质抽提第18-20页
  (三) 双报告实验第20页
  (四) 蛋白质的Western Blot 分析第20-24页
  (五) Co-IP 实验第24-25页
实验结果与分析第25-29页
 一、pSTAR-hBMP4 稳转肺癌细胞系验证第25页
 二、p38 信号通路对Smad 蛋白核质定位的影响第25-27页
 三、p38 激活下游转录因子Sp1 与Smad1/5 形成转录激活复合物最终来调节下游基因表达第27-29页
讨论第29-31页
主要结论和创新点第31-32页
参考文献第32-36页
致谢第36-37页
在学期间公开发表论文情况第37页

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