| 中文摘要 | 第1-12页 |
| 英文摘要(ABSTRACT) | 第12-16页 |
| 缩略词表 | 第16-18页 |
| 第一部分 文献综述 肝脏天然免疫系统在HBV感染及肝脏免疫致病中的作用研究进展 | 第18-38页 |
| 一、前言 | 第18-19页 |
| 二、肝脏天然免疫系统组成 | 第19-22页 |
| 三、肝脏天然免疫系统在HBV感染及致病中的作用 | 第22-27页 |
| (一) 肝脏NK细胞 | 第22-23页 |
| (二) 肝脏NKT细胞 | 第23-25页 |
| (三) 肝脏内其他天然免疫细胞 | 第25-27页 |
| 四、肝脏天然免疫系统在HBV转基因动物模型及自身免疫性肝炎模型中的作用 | 第27-30页 |
| 五、结语 | 第30-31页 |
| 六、参考文献 | 第31-38页 |
| 第二部分 HBV转基因小鼠肝脏免疫损伤高度敏感的天然免疫机制 | 第38-108页 |
| 一、前言 | 第38-41页 |
| 二、材料和方法 | 第41-58页 |
| (一) 实验材料 | 第41-46页 |
| (二) 主要仪器设备 | 第46页 |
| (三) 实验方法 | 第46-57页 |
| (四) 数据统计和分析 | 第57-58页 |
| 三、实验结果 | 第58-88页 |
| (一) HBV转基因小鼠肝脏NK细胞特性改变 | 第58-66页 |
| 1.HBV转基因小鼠肝脏NK细胞数目减少 | 第58-59页 |
| 2.HBV转基因小鼠肝脏NK细胞自然活化程度降低 | 第59-61页 |
| 3.HBV转基因小鼠肝脏NK细胞细胞毒活性受损 | 第61-63页 |
| 4.HBV转基因小鼠肝脏NK细胞对特异性刺激剂Poly I:C的免疫应答不同于野生型小鼠 | 第63-66页 |
| (二) HBV转基因小鼠肝脏损伤敏感性明显增加 | 第66-70页 |
| 1.Poly I:C诱导HBV转基因小鼠严重的肝脏损伤 | 第66-67页 |
| 2.低剂量Con A诱导HBV转基因小鼠明显的肝脏损伤 | 第67-70页 |
| 3.CCl_4诱导HBV转基因小鼠肝细胞更为严重的损伤 | 第70页 |
| (三) HBV转基因小鼠对Poly I:C诱导的肝脏损伤敏感性增加的机制:NK细胞及IFN-γ依赖途径 | 第70-75页 |
| 1.NK细胞在Poly I:C诱导HBV转基因小鼠肝脏敏感损伤中发挥决定性作用 | 第70-71页 |
| 2.NK细胞介导HBV转基因小鼠肝脏敏感损伤依赖于IFN-γ | 第71-73页 |
| 3.HBV转基因小鼠肝细胞对IFN-γ的应答效应增强 | 第73-74页 |
| 4.NK细胞介导HBV转基因小鼠肝脏敏感损伤不依赖于Kupffer细胞及IL-12 | 第74-75页 |
| (四) HBV转基因小鼠对Con A诱导肝脏损伤极度敏感的机制:NKG2D依赖途径 | 第75-85页 |
| 1.低剂量Con A诱导HBV转基因小鼠肝脏严重损伤中淋巴细胞与肝细胞的作用 | 第75-77页 |
| 2.NK细胞介导低剂量Con A诱导的HBV转基因小鼠肝细胞损伤 | 第77-79页 |
| 3.NKG2D通路在NK细胞介导肝细胞损伤中发挥决定性作用 | 第79-81页 |
| 4.低剂量Con A活化的NKT细胞对NK细胞行使重要的调节作用 | 第81-85页 |
| (五) HBV对人肝癌细胞系MHC-Ⅰ类分子表达的影响 | 第85-88页 |
| 四、讨论 | 第88-96页 |
| (一) HBV感染及致病与NK细胞功能 | 第88-90页 |
| (二) NK细胞在肝脏免疫损伤中的效应及与其他免疫细胞之间的关系 | 第90-91页 |
| (三) NK细胞介导HBV感染肝细胞损伤的分子机制 | 第91-94页 |
| (四) HBV转基因小鼠肝脏免疫损伤高度敏感的天然免疫机制研究的意义 | 第94-96页 |
| 五、小结 | 第96-97页 |
| 六、参考文献 | 第97-108页 |
| 致谢 | 第108-109页 |
| 附录 | 第109-111页 |
| (一) 攻读学位期间发表的学术论文 | 第109-110页 |
| (二) 攻读学位期间参加的学术会议 | 第110页 |
| (三) 攻读学位期间获得的奖励 | 第110-111页 |
| 附发表文章 | 第111-115页 |
