| 摘要 | 第4-5页 |
| Abstract | 第5页 |
| 第一章 引言 | 第12-26页 |
| 1.1 南非叶提取物概况 | 第12-16页 |
| 1.1.1 营养成分 | 第13页 |
| 1.1.2 植物化学成分 | 第13-14页 |
| 1.1.3 药理作用 | 第14-15页 |
| 1.1.4 结语 | 第15-16页 |
| 1.2 肝脏糖异生分子调控机制 | 第16-21页 |
| 1.2.1 肝脏糖异生信号转导通路及分子调控机制 | 第17-18页 |
| 1.2.2 肝脏糖异生的关键调控基因 | 第18-21页 |
| 1.3 AMPK调节肝糖异生分子机制 | 第21-26页 |
| 1.3.1 AMPK概述 | 第22页 |
| 1.3.2 AMPK的活性调节 | 第22-23页 |
| 1.3.3 AMPK在糖尿病中的作用 | 第23-26页 |
| 第二章 南非叶提取物对STZ诱导的2型糖尿病小鼠的降血糖作用 | 第26-41页 |
| 2.1 材料 | 第27-31页 |
| 2.1.1 主要药品及试剂 | 第27-28页 |
| 2.1.2 实验仪器 | 第28-29页 |
| 2.1.3 主要试剂配制 | 第29-30页 |
| 2.1.4 南非叶提取物的提取步骤 | 第30-31页 |
| 2.1.5 VA给药溶液的配置 | 第31页 |
| 2.2 实验方法 | 第31-34页 |
| 2.2.1 建立实验动物模型和分组给药 | 第31-32页 |
| 2.2.2 空腹血糖(FBG)测定 | 第32页 |
| 2.2.3 空腹胰岛素(FIns)测定 | 第32页 |
| 2.2.4 计算胰岛素抵抗指数 | 第32页 |
| 2.2.5 口服葡萄糖耐量实验(OGTT) | 第32页 |
| 2.2.6 Western blot | 第32-33页 |
| 2.2.7 统计分析 | 第33-34页 |
| 2.3 实验结果 | 第34-40页 |
| 2.3.1 VA改善2型糖尿病KM小鼠的一般状态 | 第34-35页 |
| 2.3.2 VA对2型糖尿病KM小鼠糖代谢的影响 | 第35页 |
| 2.3.3 VA降低2型糖尿病KM小鼠血清甘油三酯和总胆固醇水平 | 第35-36页 |
| 2.3.4 VA改善2型糖尿病KM小鼠口服葡萄糖耐量 | 第36-37页 |
| 2.3.5 VA减少2型糖尿病KM小鼠肝脏糖异生关键酶蛋白表达 | 第37-38页 |
| 2.3.6 VA激活2型糖尿病KM小鼠肝脏AMPK活性 | 第38-40页 |
| 2.4 实验小结 | 第40-41页 |
| 第三章 VA对胰岛素抵抗HepG2肝细胞糖异生的抑制作用及机制研究 | 第41-53页 |
| 3.1 材料 | 第41-43页 |
| 3.1.1 主要药品及试剂 | 第41-42页 |
| 3.1.2 实验仪器 | 第42-43页 |
| 3.1.3 主要溶液的配置 | 第43页 |
| 3.2 实验方法 | 第43-46页 |
| 3.2.1 细胞培养 | 第43-44页 |
| 3.2.2 MTS实验 | 第44-45页 |
| 3.2.3 HepG2胰岛素抵抗模型建立、分组及给药 | 第45页 |
| 3.2.4 葡萄糖生成实验 | 第45页 |
| 3.2.5 蛋白质免疫印迹技术(Western blot) | 第45-46页 |
| 3.2.6 统计学方法 | 第46页 |
| 3.3 实验结果 | 第46-51页 |
| 3.3.1 VA抑制胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖生成作用 | 第46-47页 |
| 3.3.2 VA抑制胰岛素抵抗HepG2肝细胞糖异生关键酶蛋白的表达 | 第47-48页 |
| 3.3.3 VA激活胰岛素抵抗HepG2细胞AMPK活性 | 第48-50页 |
| 3.3.4 VA通过AMPK通路抑制糖异生改善胰岛素抵抗 | 第50-51页 |
| 3.4 实验小结 | 第51-53页 |
| 第四章 讨论 | 第53-58页 |
| 第五章 结论 | 第58-59页 |
| 参考文献 | 第59-72页 |
| 论文发表情况 | 第72页 |
