| 摘要 | 第6-13页 |
| ABSTRACT | 第13-21页 |
| 英文缩略语 | 第22-24页 |
| 第一部分 文献综述 | 第24-46页 |
| 综述一 反流性食管炎食管上皮屏障炎症性损伤机制 | 第24-36页 |
| 参考文献 | 第31-36页 |
| 综述二 NLRP3炎症小体的活化及分子调控机制 | 第36-46页 |
| 参考文献 | 第42-46页 |
| 第二部分 实验研究 | 第46-129页 |
| 前言 | 第46-51页 |
| 第一章 在体研究部分 | 第51-90页 |
| 研究一 RE肝胃不和证病证结合大鼠模型建立及通降颗粒疗效观察 | 第51-70页 |
| 材料与方法 | 第51-57页 |
| 结果 | 第57-65页 |
| 讨论 | 第65-70页 |
| 1 EGDA合并夹尾刺激法构建RE肝胃不和证病证结合大鼠模型的意义与优势 | 第65-67页 |
| 2 通降颗粒的组方立意及干预作用 | 第67-70页 |
| 研究二 基于CaSR介导的NLRP3炎症小体活化通路研究通降颗粒对食管上皮炎症性损伤的调控机制 | 第70-90页 |
| 材料与方法 | 第70-78页 |
| 结果 | 第78-86页 |
| 讨论 | 第86-90页 |
| 1 RE食管上皮炎症性损伤可导致CaSR介导的NLRP3炎症小体活化通路相关蛋白表达上调 | 第86-88页 |
| 2 通降颗粒对CaSR介导的NLRP3炎症小体活化通路相关蛋白表达的影响 | 第88-90页 |
| 第二章 离体研究部分 | 第90-129页 |
| 研究一 HET-1A细胞损伤模型的建立 | 第90-99页 |
| 材料与方法 | 第90-94页 |
| 结果 | 第94-96页 |
| 讨论 | 第96-99页 |
| 研究二 通降颗粒含药血清对HET-1A细胞诱导损伤的干预效应 | 第99-115页 |
| 材料与方法 | 第99-104页 |
| 结果 | 第104-112页 |
| 讨论 | 第112-115页 |
| 1 通降颗粒含药血清对细胞活力的影响 | 第112页 |
| 2 通降颗粒含药血清对细胞TEER的影响 | 第112-113页 |
| 3 通降颗粒含药血清对细胞LDH释放率的影响 | 第113页 |
| 4 通降颗粒含药血清对细胞分泌IL-1β、IL-18含量的影响 | 第113-115页 |
| 研究三 基于CaSR介导的NLRP3炎症小体活化通路研究通降颗粒含药血清对HET-1A细胞诱导损伤的分子调控机制 | 第115-129页 |
| 材料与方法 | 第115-119页 |
| 结果 | 第119-126页 |
| 讨论 | 第126-129页 |
| 1 CaSR介导的NLRP3炎症小体活化机制 | 第126-127页 |
| 2 基于CaSR介导的NLRP3炎症小体活化通路研究通降颗粒对酸性胆盐诱导HET-1A细胞损伤的调控作用 | 第127-129页 |
| 论文结论与创新点 | 第129-130页 |
| 参考文献 | 第130-137页 |
| 不足与展望 | 第137-138页 |
| 致谢 | 第138-139页 |
| 个人简历 | 第139-141页 |
| 附件 | 第141-145页 |
