| 摘要 | 第3-9页 |
| Abstract | 第9-16页 |
| 引言 | 第19-21页 |
| 第一章 文献研究 | 第21-33页 |
| 1.1 HCC现状研究 | 第21-25页 |
| 1.1.1 流行病学 | 第21页 |
| 1.1.2 病因学研究 | 第21页 |
| 1.1.3 原发性肝癌的治疗 | 第21-23页 |
| 1.1.4 顺铂在肝癌治疗中的作用 | 第23-25页 |
| 1.2 甘草酸及其衍生物的抗肿瘤研究 | 第25-26页 |
| 1.2.1 药物来源及代谢 | 第25页 |
| 1.2.2 抗肿瘤研究进展 | 第25-26页 |
| 1.2.3 甘草酸及18 β-甘草次酸在治疗肝癌中的优势 | 第26页 |
| 1.3 细胞凋亡与肿瘤治疗 | 第26-28页 |
| 1.3.1 细胞凋亡概述 | 第26-27页 |
| 1.3.2 细胞凋亡的机制研究 | 第27-28页 |
| 1.4 DNA损伤在抗肿瘤研究中的意义 | 第28-29页 |
| 1.4.1 DNA损伤概述 | 第28页 |
| 1.4.2 γ-H2A.X与DNA损伤 | 第28-29页 |
| 1.4.3 ATM与DNA损伤 | 第29页 |
| 1.5 ROS与细胞凋亡 | 第29-33页 |
| 1.5.1 ROS概述 | 第29-30页 |
| 1.5.2 内源性ROS的主要来源 | 第30页 |
| 1.5.3 ROS与DNA损伤 | 第30-31页 |
| 1.5.4 ROS与细胞凋亡 | 第31-33页 |
| 第二章 材料与方法 | 第33-45页 |
| 2.1 实验材料及仪器 | 第33-35页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第33页 |
| 2.1.2 实验动物 | 第33页 |
| 2.1.3 药物 | 第33页 |
| 2.1.4 主要试剂及耗材 | 第33-34页 |
| 2.1.5 仪器设备 | 第34-35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-44页 |
| 2.2.1 细胞学实验 | 第35-42页 |
| 2.2.2 动物实验 | 第42-44页 |
| 2.3 统计学处理 | 第44-45页 |
| 第三章 结果 | 第45-81页 |
| 3.1 18β-甘草次酸非p53依赖性抑制肝癌细胞增殖 | 第45-48页 |
| 3.2 18β-甘草次酸引发肝癌细胞DNA损伤,诱导肝癌细胞凋亡 | 第48-60页 |
| 3.2.1 18β-甘草次酸诱导肝癌细胞凋亡 | 第48-52页 |
| 3.2.2 18β-甘草次酸引发肝癌细胞DNA损伤 | 第52-58页 |
| 3.2.3 18β-甘草次酸激活p53促凋亡信号通路 | 第58-60页 |
| 3.3 18β-甘草次酸促进肝癌细胞ROS产生,导致DNA损伤 | 第60-71页 |
| 3.3.1 18β-甘草次酸促进肝癌细胞ROS生成 | 第60-64页 |
| 3.3.2 ROS对18β-甘草次酸诱导肝癌细胞DNA损伤的影响 | 第64-70页 |
| 3.3.3 18β-甘草次酸对ATP的影响 | 第70-71页 |
| 3.4 18β-甘草次酸与顺铂的协同作用 | 第71-74页 |
| 3.4.1 18β-甘草次酸与顺铂联用在抑制肝癌细胞增殖中的作用 | 第71-74页 |
| 3.4.2 18β-甘草次酸与顺铂联用对p53促凋亡通路的影响 | 第74页 |
| 3.5 甘草酸对NODSCID免疫缺陷小鼠人肝癌移植瘤的影响 | 第74-81页 |
| 3.5.1 甘草酸对移植瘤的抑制作用 | 第75-78页 |
| 3.5.2 TUNEL染色法检测移植瘤中细胞凋亡 | 第78-81页 |
| 第四章 讨论 | 第81-85页 |
| 4.1 18β-甘草次酸经p53非依赖性途径抑制肿瘤细胞增殖 | 第82页 |
| 4.2 18β-甘草次酸引起肝癌细胞DNA损伤,诱导细胞凋亡 | 第82-83页 |
| 4.3 18β-甘草次酸促进肝癌细胞ROS生成并直接导致DNA损伤 | 第83页 |
| 4.4 18β-甘草次酸与顺铂的协同作用 | 第83-85页 |
| 结语 | 第85-87页 |
| 参考文献 | 第87-97页 |
| 附录 | 第97-101页 |
| 附录1: 实验方法相关溶液配制图 | 第97-99页 |
| 附录2: 英文缩略语 | 第99-101页 |
| 在校期间发表论文情况 | 第101-103页 |
| 致谢 | 第103-104页 |
| 附件 | 第104页 |
