| 摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-11页 |
| 英文缩略语 | 第12-17页 |
| 第一部分 ：PD-L1/PD-1,CD155/TIGIT及Galectin-9在小细胞肺癌患者中的表达情况及生存分析 | 第17-37页 |
| 1 前言 | 第17-19页 |
| 2 材料与方法 | 第19-22页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第19-20页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第19-20页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第20页 |
| 2.1.3 主要液体 | 第20页 |
| 2.1.4 主要分析软件 | 第20页 |
| 2.2 研究对象 | 第20页 |
| 2.3 实验方法 | 第20-22页 |
| 2.3.1 免疫组化 | 第20-21页 |
| 2.3.2 免疫组化评分 | 第21页 |
| 2.3.3 免疫荧光 | 第21-22页 |
| 2.3.4 统计学分析 | 第22页 |
| 3 结果 | 第22-33页 |
| 3.1 PD-L1,PD-1,CD155,TIGIT及Galectin-9在小细胞肺癌组织中的表达水平及与患者临床特点之间的相关性 | 第22-26页 |
| 3.1.1 PD-L1,PD-1,CD155,TIGIT及Galectin-9在小细胞肺癌组织中的表达水平 | 第22-23页 |
| 3.1.2 PD-L1,PD-1,CD155,TIGIT及Galectin-9与小细胞肺癌患者临床特点之间的相关性 | 第23-26页 |
| 3.2 PD-L1,PD-1,CD155,TIGIT及Galectin-9在小细胞肺癌组织中的表达水平与患者生存时间之间的相关性 | 第26-32页 |
| 3.2.1 PD-L1,PD-1,CD155,TIGIT及Galectin-9的表达情况与小细胞肺癌患者生存时间之间的关系 | 第27-28页 |
| 3.2.2 PD-L1,CD155及Galectin-9的表达情况与小细胞肺癌患者对放化疗敏感性的分析 | 第28-29页 |
| 3.2.3 PD-L1,CD155,Galectin-9的表达情况及其他危险因素对小细胞肺癌患者生存时间影响的分析 | 第29-32页 |
| 3.3 PD-1及TIGIT亦表达在小细胞肺癌组织中肿瘤浸润性CD8+T细胞上 | 第32-33页 |
| 4 讨论 | 第33-35页 |
| 5 结论 | 第35-37页 |
| 第二部分 ：低浓度 IFN-? 可通过调控 My D88，MAPK及 NF-κB 信号通路来诱导小细胞肺癌细胞上调 PD-L1，CD155 及 Galectin-9 | 第37-75页 |
| 1 前言 | 第37-38页 |
| 2 材料与方法 | 第38-54页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第38-45页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第38-43页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第43-44页 |
| 2.1.3 主要液体 | 第44-45页 |
| 2.1.4 主要分析软件 | 第45页 |
| 2.2 研究对象 | 第45页 |
| 2.3 实验方法 | 第45-54页 |
| 2.3.1 细胞培养 | 第45-48页 |
| 2.3.2 免疫组化/免疫荧光 | 第48-50页 |
| 2.3.3 qRT-PCR | 第50-52页 |
| 2.3.4 Western-Blot | 第52-54页 |
| 2.3.5 细胞流式分析 | 第54页 |
| 2.3.6 统计学分析 | 第54页 |
| 3 结果 | 第54-72页 |
| 3.1 IFN-γ和LPS均可上调小细胞肺癌细胞系中PD-L1,CD155及Galectin-9的表达 | 第54-57页 |
| 3.2 IFN-γ诱导小细胞肺癌细胞系中上调PD-L1,CD155及Galectin-9的过程中活化的信号通路 | 第57-66页 |
| 3.2.1 通过不同信号通路阻断剂筛选在IFN-γ和LPS上调PD-L1,CD155和Galectin-9的表达过程中活化的信号通路 | 第57-59页 |
| 3.2.2 IFN-γ像LPS一样在上调PD-L1,CD155和Galectin-9表达的过程中活化MAPK信号通路 | 第59-62页 |
| 3.2.3 在上调PD-L1,CD155和Galectin-9的表达过程中,NF-κB信号通路也被激活 | 第62-63页 |
| 3.2.4 在上调PD-L1,CD155和Galectin-9的表达过程中,PI3K/AKT/mTOR信号通路同样被激活 | 第63-64页 |
| 3.2.5 IFN-?可以像 LPS一样通过活化TLR-4/MyD88/TRAF-6来上调PD-L1,CD155和Galectin-9的表达 | 第64-66页 |
| 3.3 IFN-γ或LPS可诱导小细胞肺癌细胞凋亡 | 第66-68页 |
| 3.4 在小细胞肺癌中炎症因子IFN-γ、CD8+T淋巴细胞与免疫检查点之间的相关性分析 | 第68-72页 |
| 3.4.1 炎症因子IFN-γ和CD8在小细胞肺癌组织中的表达水平 | 第68页 |
| 3.4.2 炎症因子IFN-γ与小细胞肺癌患者临床特点之间的相关性 | 第68-70页 |
| 3.4.3 炎症因子IFN-γ与小细胞肺癌组织中免疫检查点之间的关系 | 第70-71页 |
| 3.4.4 炎症因子IFN-γ与小细胞肺癌组织中肿瘤浸润性CD8+T淋巴细胞的数量之间的关系 | 第71页 |
| 3.4.5 炎症因子IFN-γ在小细胞肺癌组织中的表达水平与患者生存时间之间的关系 | 第71-72页 |
| 4 讨论 | 第72-74页 |
| 5 结论 | 第74-75页 |
| 第三部分 ：阻断CD155对CD8+T淋巴细胞功能的影响 | 第75-84页 |
| 1 前言 | 第75-76页 |
| 2 材料与方法 | 第76-80页 |
| 2.1 主要试剂和仪器 | 第76-77页 |
| 2.1.1 主要试剂 | 第76-77页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第77页 |
| 2.1.3 主要分析软件 | 第77页 |
| 2.2 实验方法 | 第77-80页 |
| 2.2.1 细胞培养 | 第77页 |
| 2.2.2 CD8+T淋巴细胞提取 | 第77-78页 |
| 2.2.3 CD8+T淋巴细胞与肿瘤细胞共培养 | 第78-79页 |
| 2.2.4 细胞流式分析 | 第79-80页 |
| 3 结果 | 第80-81页 |
| 3.1 联合阻断PD-L1和CD155既可以增加CD8+T淋巴细胞的增殖能力,又可以增强其细胞毒能力 | 第80-81页 |
| 4 讨论 | 第81-83页 |
| 5 结论 | 第83-84页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第84-85页 |
| 参考文献 | 第85-93页 |
| 综述 | 第93-109页 |
| 参考文献 | 第100-109页 |
| 攻读学位期间取得的研究结果 | 第109-110页 |
| 致谢 | 第110-111页 |
| 个人简历 | 第111页 |
