| 中文摘要 | 第4-6页 |
| ABSTRACT | 第6-7页 |
| 第1章 绪论 | 第11-18页 |
| 1.1 引言 | 第11页 |
| 1.2 文献综述 | 第11-18页 |
| 1.2.1 内毒素血症与肝损伤形成 | 第12页 |
| 1.2.2 TLR4与其配体的结构特征、分布及功能 | 第12-13页 |
| 1.2.3 LPS-TLR4的信号传导通路 | 第13-17页 |
| 1.2.4 前景与展望 | 第17-18页 |
| 第2章 LPS在正常饮食大鼠肝脏炎症和纤维化发生中的作用 | 第18-35页 |
| 2.1 实验材料 | 第18-20页 |
| 2.1.1 实验仪器 | 第18页 |
| 2.1.2 实验试剂 | 第18-19页 |
| 2.1.3 主要试剂配制 | 第19-20页 |
| 2.2 实验方法 | 第20-26页 |
| 2.2.1 动物模型的建立 | 第20页 |
| 2.2.2 大鼠肝组织HE染色 | 第20页 |
| 2.2.3 大鼠肝组织苯胺蓝胶原染色 | 第20-21页 |
| 2.2.4 ELISA法检测大鼠肝脏Ⅰ型胶原和羟脯氨酸含量 | 第21-22页 |
| 2.2.5 免疫组织化学检测大鼠肝组织FSP-1 识别HSC | 第22-23页 |
| 2.2.6 免疫荧光双染检测KC和HSC TLR4表达 | 第23页 |
| 2.2.7 免疫荧光双染检测肝脏KC TGF-β1 表达 | 第23-24页 |
| 2.2.8 RT-qPCR检测肝脏组织致炎因子和纤维源性因子mRNA | 第24-26页 |
| 2.2.9 光度法检测大鼠门静脉血浆LPS浓度 | 第26页 |
| 2.2.10 统计学分析 | 第26页 |
| 2.3 实验结果 | 第26-33页 |
| 2.3.1 LPS诱导正常大鼠肝组织炎症反应 | 第26-27页 |
| 2.3.2 LPS诱导正常大鼠肝纤维化的发生 | 第27-28页 |
| 2.3.3 LPS对正常大鼠HSC和KC激活及KC表达TGF-β1 的作用 | 第28-30页 |
| 2.3.4 LPS对正常大鼠肝脏KC和HSC TLR4表达的影响 | 第30-32页 |
| 2.3.5 LPS对正常大鼠肝脏组织炎症因子和纤维源性因子的作用 | 第32-33页 |
| 2.4 讨论 | 第33-35页 |
| 第3章 LPS在TGF-β1 作用下大鼠HSC介导肝脏纤维化发生中的作用及机制 | 第35-45页 |
| 3.1 实验材料 | 第35-37页 |
| 3.1.1 实验仪器 | 第35页 |
| 3.1.2 实验试剂 | 第35-36页 |
| 3.1.3 主要试剂配制 | 第36-37页 |
| 3.2 实验方法 | 第37-40页 |
| 3.2.1 LPS-TGF-β1 信号通路的细胞模型的建立 | 第37-38页 |
| 3.2.2 RT-qPCR检测HSC相关mRNA表达 | 第38-39页 |
| 3.2.3 Western Blot检测HSC相关蛋白的表达 | 第39-40页 |
| 3.2.4 统计学分析 | 第40页 |
| 3.3 实验结果 | 第40-43页 |
| 3.3.1 LPS通过降低Bambi表达水平增加TGF-β1 诱导HSC合成I型胶原 | 第40-42页 |
| 3.3.2 LPS降低Bambi表达与TGF-β/Smad通路无关 | 第42-43页 |
| 3.4 讨论 | 第43-45页 |
| 第4章 结论 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-52页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第52-53页 |
| 致谢 | 第53页 |
