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传染性肌肉坏死病毒多肽1和凡纳滨对虾半乳糖凝集素及Akirin的功能研究

摘要第5-8页
Abstract第8-10页
第一章 文献综述第14-29页
    1.1 凡纳滨对虾养殖介绍第14页
    1.2 传染性肌肉坏死病毒第14-19页
        1.2.1 传染性肌肉坏死病概述第14-15页
        1.2.2 传染性肌肉坏死病毒(IMNV)研究进展第15-19页
    1.3 RNA干扰及其抑制子第19-21页
        1.3.1 RNA干扰第19-20页
        1.3.2 来源于病毒的RNA干扰的抑制子第20页
        1.3.3 RNA干扰的报告试验第20-21页
    1.4 病毒的类泛素化第21-23页
    1.5 对虾模式识别受体研究进展第23-25页
        1.5.1 半乳糖凝集素第23-25页
    1.6 Toll和Imd信号通路第25-26页
    1.7 Akirin的研究概况第26-28页
    1.8 本研究的目的和意义第28-29页
第二章 传染性肌肉坏死病毒多肽1的功能研究第29-75页
    前言第29页
    2.1 材料和方法第29-49页
        2.1.1 P1的结构域预测及序列分析第29页
        2.1.2 P1的凝胶迁移阻滞试验第29-41页
        2.1.3 P1的多聚体试验第41-42页
        2.1.4 RNA干扰报告试验第42-45页
        2.1.5 NLP1的RNA干扰报告试验及下拉试验第45-46页
        2.1.6 P1蛋白的亚细胞定位第46-47页
        2.1.7 P1蛋白的类泛素化第47-49页
    2.2 结果与分析第49-72页
        2.2.1 P1的功能结构域预测及序列分析第49-51页
        2.2.2 LP1及SP1的凝胶迁移阻滞试验第51-53页
        2.2.3 SSP1的凝胶迁移阻滞试验第53-56页
        2.2.4 SSP1突变体的凝胶迁移阻滞试验第56-57页
        2.2.5 LP1或SP1而不是SSP1形成了同源多聚体第57-61页
        2.2.6 P1的RNA干扰报告试验第61-67页
        2.2.7 P1的亚细胞定位和类泛素化第67-72页
    2.3 讨论第72-75页
        2.3.1 IMNV编码的P1蛋白通过其C端的dsRBD结合dsRNA第72-73页
        2.3.2 LP1和SP1通过其N端的蛋白结合域形成了同源多聚体第73页
        2.3.3 P1是RNAi的抑制子第73-74页
        2.3.4 P1的亚细胞定位和类泛素化第74-75页
第三章 凡纳滨对虾半乳糖凝集素基因的克隆鉴定和功能研究第75-90页
    前言第75页
    3.1 材料与方法第75-80页
        3.1.1 凡纳滨对虾半乳糖凝集素(LvGal)的cDNA克隆和生物信息学分析第75-77页
        3.1.2 LvGal的组织分布第77页
        3.1.3 LvGal在病原菌刺激后的表达变化第77-78页
        3.1.4 LvGal的原核表达与纯化第78-79页
        3.1.5 LvGal与细菌的结合试验第79页
        3.1.6 LvGal对细菌的凝集试验第79-80页
        3.1.7 LvGal蛋白的抑菌试验第80页
        3.1.8 LvGal在血细胞吞噬细菌中的功能第80页
    3.2 结果与分析第80-87页
        3.2.1 LvGal的cDNA克隆和序列分析第80-83页
        3.2.2 LvGal的组织分布和病原感染后的表达变化第83-84页
        3.2.3 重组表达的半乳糖凝集素(rLvGal)的细菌结合试验第84-85页
        3.2.4 rLvGal对细菌的凝集和抑菌试验第85-86页
        3.2.5 对虾血细胞对细菌的吞噬试验第86-87页
    3.3 讨论第87-90页
第四章 凡纳滨对虾Akirin基因的克隆及免疫功能的初步研究第90-104页
    前言第90页
    4.1 材料与方法第90-94页
        4.1.1 材料第90-91页
        4.1.2 方法第91-94页
    4.2 结果与分析第94-102页
        4.2.1 LvAkirin cDNA克隆与序列分析第94-98页
        4.2.2 LvAkirin的组织表达分布和细菌刺激后的表达变化第98-99页
        4.2.3 抗菌肽基因在LvAkirin被沉默后的表达变化第99-102页
    4.3 讨论第102-104页
第五章 结论与创新点及展望第104-105页
    5.1 结论第104页
    5.2 创新点第104页
    5.3 展望第104-105页
参考文献第105-118页
致谢第118-119页
作者简介第119页

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