| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 主要缩略词语汇表 | 第12-13页 |
| 第1章 文献综述 | 第13-27页 |
| 1.1 UV-B辐射 | 第13-18页 |
| 1.1.1 UV-B辐射增强是一个重要的环境问题,UV-B辐射也是一种重要的环境信号 | 第13-14页 |
| 1.1.2 UV-B辐射调控基因表达的信号转导机制 | 第14-15页 |
| 1.1.3 依赖于UVR8的UV-B专一信号途径的组成、作用机制和生理作用 | 第15-16页 |
| 1.1.4 不依赖于UVR8的UV-B非专一信号途径 | 第16-17页 |
| 1.1.5 UV-B辐射调控气孔运动的信号转导机制研究现状 | 第17-18页 |
| 1.2 蛋白质的可逆磷酸化 | 第18-23页 |
| 1.2.1 MPK级联途径和MKPs的种类和作用方式 | 第19-21页 |
| 1.2.2 MPK级联途径和H_2O_2、NO和G蛋白的相互关系的研究现状 | 第21-22页 |
| 1.2.3 MPK级联途径在气孔运动中的作用 | 第22-23页 |
| 1.3 植物基因表达的分析技术及其在UV-B辐射研究中的应用 | 第23-25页 |
| 1.3.1 植物基因表达的转录组分析技术 | 第23-24页 |
| 1.3.2 基因芯片技术在UV-B调控基因表达研究中的应用 | 第24-25页 |
| 1.4 MPK信号途径在植物响应UV-B辐射中的作用的研究现状 | 第25页 |
| 1.5 论文的理论依据和意义 | 第25-27页 |
| 第2章 UV-B辐射诱导MPK3/6活化的信号转导机制 | 第27-44页 |
| 2.1 材料和方法 | 第27-29页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第27-28页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第28-29页 |
| 2.1.3 仪器 | 第29页 |
| 2.2 实验方法 | 第29-36页 |
| 2.2.1 植物材料的培养 | 第29页 |
| 2.2.2 材料制备 | 第29-30页 |
| 2.2.3 材料处理UV-B辐射处理 | 第30页 |
| 2.2.4 Western blotting法检测MPK激酶活性 | 第30-36页 |
| 2.3 实验结果与分析 | 第36-41页 |
| 2.3.1 UV-B辐射诱导MPKs的活化 | 第36-37页 |
| 2.3.2 依赖于UVR8的UV-B专一信号转导途径组分对UV-B诱导MPKs活化的影响 | 第37-39页 |
| 2.3.3 G蛋白对UV-B诱导MPK3/6活化的影响 | 第39页 |
| 2.3.4 H_2O_2对UV-B诱导MPK6和MPK3活化的影响 | 第39-40页 |
| 2.3.5 NO对UV-B诱导MPK6和MPK3活化的影响 | 第40-41页 |
| 2.4 讨论 | 第41-44页 |
| 第3章 MKP1及其靶蛋白MPK6和MPK3在UV-B辐射诱导气孔关闭中的作用及其与H_2O_2和NO的关系 | 第44-62页 |
| 3.1 实验材料和研究方法 | 第45-48页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第45页 |
| 3.1.2 主要试剂 | 第45页 |
| 3.1.3 仪器 | 第45页 |
| 3.1.4 植物材料的培养 | 第45-46页 |
| 3.1.5 材料制备 | 第46页 |
| 3.1.6 材料处理 | 第46-47页 |
| 3.1.7 拟南芥气孔开度分析 | 第47页 |
| 3.1.8 保卫细胞内源H_2O_2和NO的激光共聚焦显微镜检测 | 第47-48页 |
| 3.2 实验结果与分析 | 第48-58页 |
| 3.2.1 mkp1突变体对UV-B辐射诱导的气孔关闭的影响 | 第48-50页 |
| 3.2.2 mkp1突变体对UV-B诱导保卫细胞H_2O_2生成的影响 | 第50-51页 |
| 3.2.3 mkp1突变体对UV-B诱导保卫细胞NO生成的影响 | 第51-52页 |
| 3.2.4 MPK3与MPK6在UV-B诱导拟南芥气孔关闭中的作用 | 第52-54页 |
| 3.2.5 在UV-B诱导气孔关闭过程中MPK6与H_2O_2的关系 | 第54-55页 |
| 3.2.6 在UV-B诱导气孔关闭过程中MPK6与NO的关系 | 第55-57页 |
| 3.2.7 mkp1对UV-B辐射下保卫细胞NO生成和气孔关闭的超敏感性依赖于MPK6的活化 | 第57-58页 |
| 3.3 讨论 | 第58-62页 |
| 3.3.1 拟南芥MKP1和它的靶蛋白MPK6拮抗调控UV-B诱导的气孔关闭 | 第58-59页 |
| 3.3.2 在UV-B诱导气孔关闭的信号转导途经中MKP1和MPK6作用于H_2O_2 的下游和NO的上游 | 第59-62页 |
| 第4章 依赖于MKP1或MPK6的UV-B响应基因的转录组分析 | 第62-81页 |
| 4.1 实验材料与实验方法 | 第62-69页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第62页 |
| 4.1.2 主要试剂及仪器 | 第62-63页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第63-69页 |
| 4.2 实验结果 | 第69-77页 |
| 4.2.1 拟南芥野生型在可见光和UV-B辐射下的差异表达基因 | 第69页 |
| 4.2.2 依赖于MPK6或MKP1的UV-B响应基因属于不依赖于UVR8的UV-B非专一途径调控的基因 | 第69-71页 |
| 4.2.3 依赖于MKP1、而不依赖于MPK6的UV-B响应基因 | 第71-72页 |
| 4.2.4 依赖于MPK6、而不依赖于MKP1的UV-B响应基因 | 第72-73页 |
| 4.2.5 依赖于MKP1和MPK6,但两者作用相反的UV-B响应基因 | 第73-74页 |
| 4.2.6 依赖于MKP1和MPK6,且两者作用相同的UV-B响应基因 | 第74-75页 |
| 4.2.7 保卫细胞中受MPK6和/或MKP1调控的UV-B响应基因 | 第75-77页 |
| 4.3 讨论 | 第77-81页 |
| 4.3.1 利用新一代高通量测序技术研究植物UV-B辐射响应基因具有更高的灵敏性和全面性 | 第77页 |
| 4.3.2 MKP1和MPK6是不依赖于UVR8的UV-B非专一信号转导途径中重要的信号转导分子 | 第77-79页 |
| 4.3.3 UV-B辐射下MKP1和MPK6发挥作用的相互关系 | 第79-80页 |
| 4.3.4 UVR8信号途径和MKP1-MPK6信号途径共同介导UV-B诱导气孔关闭的可能作用机制 | 第80-81页 |
| 参考文献 | 第81-101页 |
| 附录 | 第101-119页 |
| 致谢 | 第119-121页 |
| 攻读博士学位期间的研究成果 | 第121页 |
