| 摘要 | 第5-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 第一章 绪论 | 第11-49页 |
| 1.1 微小核糖核酸概述 | 第11-17页 |
| 1.1.1 miRNA的发现历史 | 第11页 |
| 1.1.2 miRNA的体内生成 | 第11-13页 |
| 1.1.3 miRNA的种类与作用机制 | 第13-14页 |
| 1.1.4 miRNA的生理特性与功能 | 第14-15页 |
| 1.1.5 miRNA的靶点预测与确认方法 | 第15页 |
| 1.1.6 miRNA在疾病发生发展的作用 | 第15-16页 |
| 1.1.7 miRNA在临床中的应用 | 第16-17页 |
| 1.2 人巨细胞病毒概述 | 第17-28页 |
| 1.2.1 人巨细胞病毒流行病学简介 | 第18-19页 |
| 1.2.2 人巨细胞病毒生命周期 | 第19-20页 |
| 1.2.3 人巨细胞病毒感染的显著特征——潜伏与再激活 | 第20页 |
| 1.2.4 人巨细胞病毒的致病性 | 第20-23页 |
| 1.2.5 人巨细胞病毒潜伏感染的机制研究 | 第23-25页 |
| 1.2.6 人巨细胞病毒miRNA | 第25-28页 |
| 1.3 信号调节蛋白α概述 | 第28-33页 |
| 1.3.1 信号调节蛋白家族 | 第28-30页 |
| 1.3.2 信号调节蛋白α功能 | 第30-32页 |
| 1.3.3 信号调节蛋白α表达调控机制 | 第32-33页 |
| 1.4 急性早幼粒白血病概述 | 第33-36页 |
| 1.4.1 APL症状与形成原因 | 第33-35页 |
| 1.4.2 APL诊断以及治疗 | 第35-36页 |
| 1.5 参考文献 | 第36-49页 |
| 第二章 HCMV miR-UL148D抑制细胞IER5基因促进病毒潜伏感染 | 第49-87页 |
| 2.1 引言 | 第49-50页 |
| 2.2 实验材料与方法 | 第50-58页 |
| 2.2.0 细胞与病毒 | 第50-51页 |
| 2.2.1 hcmv-miR-UL148D敲除方法 | 第51页 |
| 2.2.2 病毒的培养、扩增和滴度测定 | 第51-53页 |
| 2.2.3 病毒感染细胞与再激活方法 | 第53页 |
| 2.2.4 hcmv-miR-UL148Dagomir孵育方法 | 第53页 |
| 2.2.5 质粒构建与转染 | 第53-54页 |
| 2.2.6 慢病毒感染实验 | 第54页 |
| 2.2.7 mRNA的qRT-PCR定量检测 | 第54-55页 |
| 2.2.8 流式检测细胞凋亡 | 第55-56页 |
| 2.2.9 数值的统计分析 | 第56页 |
| 2.2.10 主要试剂 | 第56-57页 |
| 2.2.11 主要仪器 | 第57-58页 |
| 2.2.12 实验中所用的引物列表 | 第58页 |
| 2.3 实验结果 | 第58-82页 |
| 2.3.1 HCMV体外潜伏模型的建立 | 第58-61页 |
| 2.3.2 HCMV潜伏感染过程中病毒miRNA表达谱 | 第61-63页 |
| 2.3.3 敲除hcmv-miR-UL148D影响病毒的潜伏 | 第63-65页 |
| 2.3.4 hcmv-miR-UL148D回复实验 | 第65-66页 |
| 2.3.5 hcmv-miR-UL148D通过直接靶向IER5 3'UTR | 第66-69页 |
| 2.3.6 hcmv-miR-UL148D通过抑制IER5从而上调CDC25B水平 | 第69-71页 |
| 2.3.7 HCMV-miR-UL148D在病毒潜伏感染过程中维持CDC25B的表达水平 | 第71-73页 |
| 2.3.8 CDC25B在沉默HCMV IE1中发挥重要作用 | 第73-75页 |
| 2.3.9 hcmv-miR-UL148D通过激活CDK1沉默IE1转录 | 第75-78页 |
| 2.3.11 HCMV潜伏感染的Kasumi-3细胞分泌hcmv-miR-UL148D | 第78-82页 |
| 2.4 结果讨论 | 第82-84页 |
| 2.5 引用文献 | 第84-87页 |
| 第三部分 信号调节蛋白α在三氧化二砷诱导早幼粒细胞凋亡中功能 | 第87-110页 |
| 3.1 引言 | 第87-88页 |
| 3.2 实验材料与方法 | 第88-92页 |
| 3.2.1 细胞和细胞处理试剂 | 第88页 |
| 3.2.2 MTT检测细胞增殖 | 第88-89页 |
| 3.2.3 流式检测细胞凋亡 | 第89页 |
| 3.2.4 免疫荧光实验 | 第89页 |
| 3.2.5 慢病毒感染实验 | 第89-90页 |
| 3.2.6 数值的统计分析 | 第90页 |
| 3.2.7 主要试剂 | 第90-91页 |
| 3.2.8 主要仪器 | 第91-92页 |
| 3.3 实验结果 | 第92-105页 |
| 3.3.1 SIRPα抑制APL和肝癌细胞增殖并促进细胞凋亡 | 第92-93页 |
| 3.3.2 SIRPα通过下调β-catenin促进癌细胞凋亡 | 第93-95页 |
| 3.3.3 SIRPα参与ATO诱导的APL细胞凋亡 | 第95-98页 |
| 3.3.4 ATO诱导的SIRPα蛋白促进APL细胞凋亡 | 第98-99页 |
| 3.3.5 SIRPα通过抑制β-catenin信号通路促进ATO诱导的细胞凋亡 | 第99-100页 |
| 3.3.6 ATO通过抑制miR-17,miR-20a and miR-106a诱导SIRPα蛋白表达 | 第100-105页 |
| 3.4 结果讨论 | 第105-107页 |
| 3.5 参考文献 | 第107-110页 |
| Publications | 第110-111页 |
| 致谢 | 第111-112页 |
