| 摘要 | 第10-12页 |
| ABSTRACT | 第12-13页 |
| 第一章 前言 | 第14-30页 |
| 1.1 Hippo信号通路的概述 | 第14-15页 |
| 1.2 Hippo信号通路重要分子的介绍 | 第15-23页 |
| 1.2.1 MST1/2 | 第15-16页 |
| 1.2.2 WW45 | 第16-17页 |
| 1.2.3 Lats1/2 | 第17-18页 |
| 1.2.4 Mob1 | 第18页 |
| 1.2.5 GABP | 第18-19页 |
| 1.2.6 YAP | 第19-21页 |
| 1.2.7 TAZ | 第21-22页 |
| 1.2.8 TEAD | 第22-23页 |
| 1.3 Hippo的上下游 | 第23-24页 |
| 1.3.1 Hippo的上游 | 第23页 |
| 1.3.2 Hippo的下游靶基因 | 第23-24页 |
| 1.4 中国癌症的现状 | 第24页 |
| 1.5 Hippo信号通路与各种癌症的相关性 | 第24-29页 |
| 1.5.1 与卵巢癌 | 第25-26页 |
| 1.5.2 与胃癌 | 第26-27页 |
| 1.5.3 与非小细胞肺癌 | 第27-28页 |
| 1.5.4 与肝癌 | 第28页 |
| 1.5.5 与结直肠癌 | 第28-29页 |
| 1.5.6 与乳腺癌 | 第29页 |
| 1.6 立题背景 | 第29-30页 |
| 第二章 实验材料与仪器设备 | 第30-44页 |
| 2.1 实验材料 | 第30-31页 |
| 2.2 仪器设备 | 第31-33页 |
| 2.3 实验方法 | 第33-44页 |
| 2.3.1 临床肝癌样品取样方法 | 第33-35页 |
| 2.3.2 肝脏组织的全细胞裂解液制备方法 | 第35页 |
| 2.3.3 Bradford测蛋白浓度方法 | 第35-36页 |
| 2.3.4 SDS-PAGE蛋白电泳 | 第36-38页 |
| 2.3.5 免疫组化相关实验 | 第38-41页 |
| 2.3.6 Trizol法提取RNA | 第41页 |
| 2.3.7 浓度的测量以及纯度的鉴定 | 第41-42页 |
| 2.3.8 RNA的反转录 | 第42页 |
| 2.3.9 cDNA的质量检测 | 第42-43页 |
| 2.3.10 qPCR引物 | 第43页 |
| 2.3.11 LivaK法分析目的基因表达量 | 第43-44页 |
| 第三章 实验结果 | 第44-57页 |
| 3.1 MST1/2 DKO小鼠肝脏中YAP和GABP的表达情况 | 第44-47页 |
| 3.1.1 MST1/2 DKO小鼠肝脏中YAP基因的mRNA的表达显著增加 | 第44-45页 |
| 3.1.2 MST1/2 DKO小鼠肝脏中YAP和GABP的蛋白表达水平上调 | 第45-46页 |
| 3.1.3 免疫组化分析表明DKO小鼠肝脏GABP和YAP表达量明显增加且细胞核定位增强 | 第46-47页 |
| 3.2 人类肝癌临床样本库的建立及分析 | 第47-50页 |
| 3.3 人肝癌样品中Hippo信号通路重要分子的表达情况研究 | 第50-57页 |
| 3.3.1 人肝癌中Hippo信号通路调控异常并伴随YAP和GABP表达量增加 | 第50-52页 |
| 3.3.2 癌组织和非癌组织的YAP,GABPα和GABPβ的比值均大于1 | 第52-53页 |
| 3.3.3 与非癌变的组织相比,癌变区域的YAP、GABPα和GABPβ均增加且更集中在细胞核 | 第53-55页 |
| 3.3.4 与非癌变组织相比，癌组织中YAP、GABP的mRNA水平上调 | 第55-57页 |
| 第四章 讨论与展望 | 第57-59页 |
| 参考文献 | 第59-66页 |
| 致谢 | 第66页 |
