| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-10页 |
| Abstract | 第10-15页 |
| 前言 | 第19-23页 |
| 第一部分 FA/DHFR信号轴在少突胶质细胞发育和再髓鞘化过程中的作用研究 | 第23-46页 |
| 1.1 实验仪器和材料 | 第23-28页 |
| 1.1.1 仪器 | 第23-24页 |
| 1.1.2 药物与试剂 | 第24-27页 |
| 1.1.3 细胞株和动物实验 | 第27-28页 |
| 1.2 实验方法 | 第28-33页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第28页 |
| 1.2.2 OPC的纯化 | 第28页 |
| 1.2.3 组织学和原位杂交 | 第28-29页 |
| 1.2.4 细胞和组织免疫荧光 | 第29页 |
| 1.2.5 组织免疫组化 | 第29-30页 |
| 1.2.6 Real-time PCR | 第30页 |
| 1.2.7 电镜和g-ratio分析 | 第30-31页 |
| 1.2.8 Western blotting | 第31-32页 |
| 1.2.9 脂质体转染 | 第32页 |
| 1.2.10 数据分析 | 第32-33页 |
| 1.3 实验结果 | 第33-46页 |
| 1.3.1 叶酸缺乏引起少突胶质细胞发育障碍 | 第33页 |
| 1.3.2 叶酸促进少突胶质细胞发育成熟 | 第33-34页 |
| 1.3.3 叶酸促进原代OPCs分化 | 第34-36页 |
| 1.3.4 叶酸上调少突胶质细胞中DHFR的表达 | 第36-37页 |
| 1.3.5 DHFR在少突胶质细胞中表达 | 第37-38页 |
| 1.3.6 抑制DHFR引起少突胶质细胞损伤 | 第38-40页 |
| 1.3.7 抑制DHFR引起神经系统脱髓鞘 | 第40-41页 |
| 1.3.8 DHFR调节少突胶质细胞发育的作用是细胞自发产生的 | 第41-42页 |
| 1.3.9 叶酸部分逆转DHFR抑制引起的少突胶质细胞损伤 | 第42-43页 |
| 1.3.10 叶酸缓解酮腙诱导的脱髓鞘症状 | 第43-44页 |
| 1.3.11 抑制DHFR减慢少突胶质细胞损伤后的再髓鞘化修复 | 第44-46页 |
| 第二部分 FA/DHFR信号轴调节少突胶质细胞发育的机制研究 | 第46-62页 |
| 2.1 实验仪器和材料 | 第46-50页 |
| 2.1.1 仪器 | 第46-47页 |
| 2.1.2 药物与试剂 | 第47-49页 |
| 2.1.3 细胞株和动物实验 | 第49-50页 |
| 2.2 实验方法 | 第50-53页 |
| 2.2.1 组织免疫荧光 | 第50页 |
| 2.2.2 BrdU免疫荧光 | 第50页 |
| 2.2.3 H&E染色 | 第50页 |
| 2.2.4 LFB染色 | 第50-51页 |
| 2.2.5 组织免疫组化 | 第51页 |
| 2.2.6 Real-time PCR | 第51-52页 |
| 2.2.7 细胞培养 | 第52页 |
| 2.2.8 脂质体转染 | 第52页 |
| 2.2.9 数据分析 | 第52-53页 |
| 2.3 实验结果 | 第53-62页 |
| 2.3.1 抑制DHFR引起少突胶质细胞的凋亡和分化障碍 | 第53-55页 |
| 2.3.2 抑制DHFR不引起少突胶质细胞的增殖变化和脊髓炎症反应 | 第55-56页 |
| 2.3.3 磷酸化AMPKa(p-AMPKα)在少突胶质细胞中表达 | 第56-57页 |
| 2.3.4 FA/DHFR激活少突胶质细胞内的AMPK信号通路 | 第57页 |
| 2.3.5 AMPK信号激活促进少突胶质细胞的发育 | 第57-59页 |
| 2.3.6 AMPK信号参与到FA/DHFR调节少突胶质细胞的发育过程 | 第59-62页 |
| 讨论 | 第62-66页 |
| 参考文献 | 第66-72页 |
| 综述 | 第72-87页 |
| 参考文献 | 第80-87页 |
| 作者简介及在读期间取得的科研成果 | 第87页 |
