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双阴性T细胞通过FasL调节小胶质细胞M2型极化

中文摘要第5-7页
abstract第7-8页
缩略词表第13-15页
第一章 绪论第15-44页
    1.1 缺血性脑卒中概述第15页
    1.2 缺血性卒中的病理生理机制第15-19页
        1.2.1 兴奋性毒性第16页
        1.2.2 活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)损伤第16-17页
        1.2.3 免疫炎症反应第17-19页
    1.3 小胶质细胞在缺血性卒中的作用第19-22页
        1.3.1 小胶质细胞的起源及功能第19页
        1.3.2 小胶质细胞参与缺血性卒中后脑内固有免疫反应第19-21页
        1.3.3 小胶质细胞在其他神经系统疾病的作用第21-22页
    1.4 T淋巴细胞在缺血性卒中的作用第22-26页
        1.4.1 T淋巴细胞的来源及功能第22-23页
        1.4.2 T淋巴细胞参与缺血性卒中后脑内适应性免疫反应第23-25页
        1.4.3 抗T细胞治疗第25-26页
    1.5 DN T细胞第26-29页
        1.5.1 DNT细胞的来源和分群第26-27页
        1.5.2 DN T细胞的功能第27页
        1.5.3 DNT的作用机制第27-29页
    1.6 本论文研究的目的及意义第29页
    参考文献第29-44页
第二章 缺血性脑卒中模型中gld小鼠T细胞亚群的变化及小胶质细胞的极化第44-69页
    2.1 引言第44-45页
    2.2 实验材料和方法第45-52页
        2.2.1 实验动物与试剂第45-46页
        2.2.2 小鼠急性脑缺血模型第46-47页
        2.2.3 流式细胞术第47-50页
        2.2.4 RNA提取、cDNA合成及实时定量PCR第50-52页
        2.2.5 统计分析第52页
    2.3 结果第52-61页
        2.3.1 MCAO后gld和B6小鼠外周血T细胞亚群变化第52-54页
        2.3.2 MCAO后gld和B6小鼠脾脏T细胞亚群变化第54-57页
        2.3.3 MCAO后gld和B6脑内T细胞亚群变化第57-59页
        2.3.4 MCAO后gld和B6脑内小胶质细胞极化水平第59-61页
    2.4 讨论第61-64页
    2.5 结论第64-65页
    参考文献第65-69页
第三章 DN T细胞体外调节小胶质细胞第69-94页
    3.1 引言第69-70页
    3.2 材料与方法第70-81页
        3.2.1 实验动物与试剂第70页
        3.2.2 小鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO)第70-71页
        3.2.3 原代小胶质细胞的分离及培养第71-72页
        3.2.4 原代T细胞的分离与培养第72-74页
        3.2.5 T淋巴细胞与原代小胶质细胞共培养第74页
        3.2.6 原代神经元培养第74-75页
        3.2.7 氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型第75-76页
        3.2.8 流式细胞技术第76页
        3.2.9 液相蛋白流式检测第76-77页
        3.2.10 RNA提取、cDNA合成及实时定量PCR第77-79页
        3.2.11 蛋白质谱检测第79-81页
        3.2.12 统计学方法第81页
    3.3 结果第81-89页
        3.3.1 MACS分离纯化T细胞亚群第81-82页
        3.3.2 FasL突变的T细胞抑制M1型小胶质细胞极化,促进M2型小胶质细胞极化第82-84页
        3.3.3 FasL突变的DN T细胞促进原代小胶质细胞抑炎细胞因子的分泌第84-85页
        3.3.4 FasL突变后的DN T细胞与原代小胶质细胞共培后的条件性培基有效减少神经元凋亡第85-86页
        3.3.5 FasL突变后DN T细胞的蛋白组学变化第86-89页
    3.4 讨论第89-91页
    3.5 结论第91页
    参考文献第91-94页
博士期间文章发表情况第94-96页
    发表文章第94页
    参加会议第94-96页
致谢第96-97页

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