中文摘要 | 第5-7页 |
abstract | 第7-8页 |
缩略词表 | 第13-15页 |
第一章 绪论 | 第15-44页 |
1.1 缺血性脑卒中概述 | 第15页 |
1.2 缺血性卒中的病理生理机制 | 第15-19页 |
1.2.1 兴奋性毒性 | 第16页 |
1.2.2 活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)损伤 | 第16-17页 |
1.2.3 免疫炎症反应 | 第17-19页 |
1.3 小胶质细胞在缺血性卒中的作用 | 第19-22页 |
1.3.1 小胶质细胞的起源及功能 | 第19页 |
1.3.2 小胶质细胞参与缺血性卒中后脑内固有免疫反应 | 第19-21页 |
1.3.3 小胶质细胞在其他神经系统疾病的作用 | 第21-22页 |
1.4 T淋巴细胞在缺血性卒中的作用 | 第22-26页 |
1.4.1 T淋巴细胞的来源及功能 | 第22-23页 |
1.4.2 T淋巴细胞参与缺血性卒中后脑内适应性免疫反应 | 第23-25页 |
1.4.3 抗T细胞治疗 | 第25-26页 |
1.5 DN T细胞 | 第26-29页 |
1.5.1 DNT细胞的来源和分群 | 第26-27页 |
1.5.2 DN T细胞的功能 | 第27页 |
1.5.3 DNT的作用机制 | 第27-29页 |
1.6 本论文研究的目的及意义 | 第29页 |
参考文献 | 第29-44页 |
第二章 缺血性脑卒中模型中gld小鼠T细胞亚群的变化及小胶质细胞的极化 | 第44-69页 |
2.1 引言 | 第44-45页 |
2.2 实验材料和方法 | 第45-52页 |
2.2.1 实验动物与试剂 | 第45-46页 |
2.2.2 小鼠急性脑缺血模型 | 第46-47页 |
2.2.3 流式细胞术 | 第47-50页 |
2.2.4 RNA提取、cDNA合成及实时定量PCR | 第50-52页 |
2.2.5 统计分析 | 第52页 |
2.3 结果 | 第52-61页 |
2.3.1 MCAO后gld和B6小鼠外周血T细胞亚群变化 | 第52-54页 |
2.3.2 MCAO后gld和B6小鼠脾脏T细胞亚群变化 | 第54-57页 |
2.3.3 MCAO后gld和B6脑内T细胞亚群变化 | 第57-59页 |
2.3.4 MCAO后gld和B6脑内小胶质细胞极化水平 | 第59-61页 |
2.4 讨论 | 第61-64页 |
2.5 结论 | 第64-65页 |
参考文献 | 第65-69页 |
第三章 DN T细胞体外调节小胶质细胞 | 第69-94页 |
3.1 引言 | 第69-70页 |
3.2 材料与方法 | 第70-81页 |
3.2.1 实验动物与试剂 | 第70页 |
3.2.2 小鼠大脑中动脉阻塞模型(middle cerebral artery occlusion,MCAO) | 第70-71页 |
3.2.3 原代小胶质细胞的分离及培养 | 第71-72页 |
3.2.4 原代T细胞的分离与培养 | 第72-74页 |
3.2.5 T淋巴细胞与原代小胶质细胞共培养 | 第74页 |
3.2.6 原代神经元培养 | 第74-75页 |
3.2.7 氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)模型 | 第75-76页 |
3.2.8 流式细胞技术 | 第76页 |
3.2.9 液相蛋白流式检测 | 第76-77页 |
3.2.10 RNA提取、cDNA合成及实时定量PCR | 第77-79页 |
3.2.11 蛋白质谱检测 | 第79-81页 |
3.2.12 统计学方法 | 第81页 |
3.3 结果 | 第81-89页 |
3.3.1 MACS分离纯化T细胞亚群 | 第81-82页 |
3.3.2 FasL突变的T细胞抑制M1型小胶质细胞极化,促进M2型小胶质细胞极化 | 第82-84页 |
3.3.3 FasL突变的DN T细胞促进原代小胶质细胞抑炎细胞因子的分泌 | 第84-85页 |
3.3.4 FasL突变后的DN T细胞与原代小胶质细胞共培后的条件性培基有效减少神经元凋亡 | 第85-86页 |
3.3.5 FasL突变后DN T细胞的蛋白组学变化 | 第86-89页 |
3.4 讨论 | 第89-91页 |
3.5 结论 | 第91页 |
参考文献 | 第91-94页 |
博士期间文章发表情况 | 第94-96页 |
发表文章 | 第94页 |
参加会议 | 第94-96页 |
致谢 | 第96-97页 |