| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 缩略语/符号说明 | 第11-13页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 研究现状、成果 | 第13-15页 |
| 研究目的、方法 | 第15-17页 |
| 一、miR-30c/MTDH信号轴与IMPC患者临床病理学特征及预后的相关性 | 第17-46页 |
| 1.1 对象和方法 | 第17-27页 |
| 1.1.1 实验试剂 | 第17-18页 |
| 1.1.2 实验主要仪器 | 第18页 |
| 1.1.3 研究对象 | 第18-20页 |
| 1.1.4 研究方法 | 第20-26页 |
| 1.1.5 随访 | 第26页 |
| 1.1.6 统计学分析 | 第26-27页 |
| 1.2 结果 | 第27-37页 |
| 1.2.1 乳腺IMPC和IDC-NST临床病理学特征的比较 | 第27-30页 |
| 1.2.2 miR-30c在乳腺IMPC低表达且与IMPC临床病理特征相关 | 第30-31页 |
| 1.2.3 MTDH在乳腺IMPC高表达且与IMPC临床病理特征相关 | 第31-34页 |
| 1.2.4 miR-30c和MTDH与乳腺IMPC患者的预后密切相关 | 第34-37页 |
| 1.2.5 乳腺IMPC中miR-30c,MTDH与MUC1三者具有相关性 | 第37页 |
| 1.3 讨论 | 第37-44页 |
| 1.3.1 乳腺IMPC的概念和组织学特点 | 第37-38页 |
| 1.3.2 乳腺IMPC的诊断标准与检出率 | 第38-39页 |
| 1.3.3 乳腺IMPC的临床病理特征及预后 | 第39-41页 |
| 1.3.4 IMPC极性倒转,集团性侵袭转移理论的提出 | 第41-42页 |
| 1.3.5 miR-30c和MTDH在IMPC中与临床病理特征和预后相关 | 第42-44页 |
| 1.4 小结 | 第44-46页 |
| 二、miR-30c/MTDH信号轴对细胞增殖、迁移、侵袭和极性倒转的影响 | 第46-93页 |
| 2.1 对象和方法 | 第46-65页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第46-49页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第49-65页 |
| 2.2 结果 | 第65-85页 |
| 2.2.1 miR-30c过表达可抑制体外细胞增殖、克隆形成和三维成球能力 | 第65-67页 |
| 2.2.2 miR-30c过表达可抑制体外细胞迁移、侵袭和划痕愈合能力 | 第67-69页 |
| 2.2.3 双荧光素酶实验证实miR-30c的靶基因为MTDH | 第69-72页 |
| 2.2.4 miR-30c可通过靶向MTDH抑制乳腺癌细胞系的增殖能力 | 第72-75页 |
| 2.2.5 miR-30c可通过靶向MTDH抑制乳腺癌细胞系的侵袭、迁移和划痕愈合能力 | 第75-79页 |
| 2.2.6 miR-30c过表达能抑制裸鼠的体表成瘤和肺转移 | 第79-81页 |
| 2.2.7 miR-30c/MTDH信号轴通过MUC1调节IMPC细胞极性倒转 | 第81-85页 |
| 2.3 讨论 | 第85-92页 |
| 2.3.1 乳腺IMPC侵袭转移相关的分子机制 | 第85-87页 |
| 2.3.2 miR-30c/MTDH信号轴调控乳腺IMPC进展的分子机制 | 第87-89页 |
| 2.3.3 miR-30c/MTDH信号轴调节乳腺IMPC极性倒转 | 第89-92页 |
| 2.4 小结 | 第92-93页 |
| 全文结论 | 第93-95页 |
| 论文创新点 | 第95-96页 |
| 参考文献 | 第96-111页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第111-112页 |
| 综述 Metadherin基因与恶性肿瘤的研究进展 | 第112-128页 |
| 综述参考文献 | 第120-128页 |
| 致谢 | 第128-130页 |
| 个人简历 | 第130页 |
