| 摘要 | 第2-4页 |
| ABSTRACT | 第4-5页 |
| 符号说明 | 第8-9页 |
| 综述 | 第9-20页 |
| 1. 宿主天然免疫应答和NF-κB信号通路 | 第9-11页 |
| 2. 沙门菌效应蛋白对NF-κB信号通路的抑制作用 | 第11-14页 |
| 2.1 AvrA | 第11页 |
| 2.2 SseL | 第11-12页 |
| 2.3 SptP | 第12-13页 |
| 2.4 SspH1 | 第13页 |
| 2.5 GogB | 第13-14页 |
| 3. 展望 | 第14-15页 |
| 参考文献 | 第15-20页 |
| 第一章 基于ipaJ基因鉴定鸡白痢沙门菌PCR方法的建立 | 第20-33页 |
| 1. 材料与方法 | 第21-24页 |
| 1.1 菌株 | 第21-23页 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 | 第23页 |
| 1.3 细菌基因组的提取 | 第23页 |
| 1.4 PCR引物的设计 | 第23页 |
| 1.5 PCR扩增条件 | 第23页 |
| 1.6 PCR的特异性分析 | 第23-24页 |
| 1.7 PCR的灵敏性分析 | 第24页 |
| 1.8 PCR方法在临床样本检测中的应用 | 第24页 |
| 2. 结果 | 第24-29页 |
| 2.1 PCR的特异性分析 | 第24-26页 |
| 2.2 PCR的灵敏性分析 | 第26-27页 |
| 2.3 对临床样品的检测结果 | 第27-29页 |
| 3. 讨论 | 第29-30页 |
| 参考文献 | 第30-33页 |
| 第二章 IpaJ蛋白抑制宿主NF-KB信号通路机制的研究 | 第33-59页 |
| 1. 材料与方法 | 第33-44页 |
| 1.1 菌株和细胞 | 第33页 |
| 1.2 主要实验仪器及试剂 | 第33-34页 |
| 1.3 IpaJ真核表达相关引物设计与合成 | 第34-35页 |
| 1.4 真核表达质粒的构建 | 第35-38页 |
| 1.5 间接免疫荧光鉴定各质粒在HeLa细胞中的表达 | 第38页 |
| 1.6 IpaJ对宿主细胞内NF-κB信号通路的影响 | 第38-40页 |
| 1.7 鸡白痢沙门菌感染HeLa细胞后上清中细胞因子含量的测定 | 第40页 |
| 1.8 IpaJ蛋白对p65核转移的影响 | 第40-41页 |
| 1.9 IpaJ蛋白对IκB降解的影响 | 第41-42页 |
| 1.10 IpaJ蛋白对高尔基体形态的影响 | 第42-43页 |
| 1.11 鸡白痢沙门菌SPI1和SPI2对IpaJ表达和分泌的影响 | 第43-44页 |
| 2. 结果 | 第44-56页 |
| 2.1 真核表达载体的构建 | 第44-46页 |
| 2.2 真核表达质粒在HeLa细胞内的表达 | 第46页 |
| 2.3 IpaJ抑制TNFα诱导的HeLa细胞内NF-κB信号通路的活化 | 第46-47页 |
| 2.4 IpaJ抑制TNFα诱导的HEK293T细胞中NF-κκB信号通路的活化 | 第47-48页 |
| 2.5 IpaJ抑制LPS和IL-1β诱导的NF-κB信号通路的活化 | 第48-49页 |
| 2.6 福氏志贺菌IpaJ蛋白对NF-κB信号通路活化的影响 | 第49页 |
| 2.7 IpaJ在沙门菌感染过程中对HeLa细胞内NF-κB信号通路的影响 | 第49-50页 |
| 2.8 IpaJ蛋白抑制p65向细胞核内转移 | 第50-52页 |
| 2.9 鸡白痢沙门菌感染HeLa细胞后培养上清中炎性因子含量检测 | 第52-54页 |
| 2.10 IpaJ蛋白抑制IκB降解 | 第54页 |
| 2.11 IpaJ蛋白使高尔基体呈现破碎化状态 | 第54-55页 |
| 2.12 IpaJ蛋白的分泌和表达不受SPI1和SPI2的影响 | 第55-56页 |
| 3. 讨论 | 第56-57页 |
| 参考文献 | 第57-59页 |
| 附录 | 第59-74页 |
| 致谢 | 第74-75页 |
| 攻读硕士期间发表的论文 | 第75-76页 |
