| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 前言 | 第10-12页 |
| 第一章 文献综述 | 第12-24页 |
| 1.1 骨髓增生异常综合征(MDS)及其发病机制 | 第12-14页 |
| 1.2 Hsp70的结构及功能 | 第14-15页 |
| 1.3 GATA1的结构及功能 | 第15-17页 |
| 1.4 MDS中GATA1蛋白质下调和Hsp70的核缺失 | 第17页 |
| 1.5 EDAG的结构和功能 | 第17-19页 |
| 1.6 LPS诱导的败血症休克 | 第19-20页 |
| 1.7 TLR调控感染过程中的造血干细胞 | 第20-21页 |
| 1.8 细菌感染诱导的粒细胞的生成 | 第21-22页 |
| 1.9 本课题的研究意义 | 第22-24页 |
| 第二章 EDAG使脐血CD34~+细胞中Hsp70的核定位增多,促进红细胞存活 | 第24-54页 |
| 2.1 材料与方法 | 第24-31页 |
| 2.2 实验结果 | 第31-51页 |
| 2.3 讨论 | 第51-54页 |
| 第三章 EDAG挽救MDS患者红系祖细胞分化障碍及凋亡 | 第54-66页 |
| 3.1 材料与方法 | 第54-56页 |
| 3.2 实验结果 | 第56-63页 |
| 3.3 讨论 | 第63-66页 |
| 第四章 EDAG敲除小鼠对LPS诱发的败血症休克更加敏感 | 第66-86页 |
| 4.1 实验材料与方法 | 第66-69页 |
| 4.2 实验结果 | 第69-84页 |
| 4.3 讨论 | 第84-86页 |
| 第五章 CK8通过抑制TRAF6的泛素化负调控TLR诱导的炎症应答 | 第86-102页 |
| 5.1 材料与方法 | 第86-89页 |
| 5.2 实验结果 | 第89-99页 |
| 5.3 讨论 | 第99-102页 |
| 第六章 结论与展望 | 第102-104页 |
| 6.1 结论 | 第102-103页 |
| 6.2 展望 | 第103-104页 |
| 参考文献 | 第104-116页 |
| 附件 | 第116-120页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第120-122页 |
| 致谢 | 第122-123页 |
