| 致谢 | 第6-7页 |
| 中文摘要 | 第7-12页 |
| Abstract | 第12-16页 |
| 缩略词表 | 第17-20页 |
| 序言 | 第20-24页 |
| 第一部分：Thr-OPN在肝纤维化患者中的表达及其对HSCs的活化和功能影响 | 第24-58页 |
| 1 引言 | 第24-26页 |
| 2 研究对象,材料和方法 | 第26-45页 |
| 2.1 研究对象 | 第26-27页 |
| 2.2 材料和试剂 | 第27-33页 |
| 2.3 方法 | 第33-45页 |
| 3 结果 | 第45-56页 |
| 3.1 肝硬化患者血浆Thr-OPN水平明显高于慢乙肝患者和健康志愿者 | 第45-48页 |
| 3.2 Thr-OPN的表达与血浆中肝纤维化非侵入指标的水平呈明显正相关 | 第48-50页 |
| 3.3 血浆中Thr-OPN的表达与TGF-β水平呈明显的正相关 | 第50-51页 |
| 3.4 Thr-OPN对HSCs的活化、增殖、迁移以及产生胶原的能力的影响 | 第51-56页 |
| 4 讨论 | 第56-58页 |
| 第二部分：建立CCl4诱导小鼠肝纤维化模型,证实Thr-OPN参与肝纤维化的进展 | 第58-92页 |
| 1 引言 | 第58-59页 |
| 2 实验材料和方法 | 第59-77页 |
| 2.1 动物 | 第59页 |
| 2.2 材料和试剂 | 第59-65页 |
| 2.3 方法 | 第65-77页 |
| 3 结果 | 第77-89页 |
| 3.1 在小鼠肝纤维化进展过程中,Thr-OPN表达水平持续增高 | 第77-81页 |
| 3.2 Thr-OPN的表达与肝脏中HSCs活化和胶原蛋白形成紧密相关 | 第81-84页 |
| 3.3 Thr-OPN活化HSCs后同时能够诱导其自身受体整合素α4和α9高表达 | 第84-89页 |
| 4 讨论 | 第89-92页 |
| 第三部分：利用OPN基因敲除小鼠及Thr-OPN有效肽段,证实Thr-OPN参与肝纤维化的进展 | 第92-105页 |
| 1 引言 | 第92-93页 |
| 2 实验材料和方法 | 第93-100页 |
| 2.1 动物 | 第93-94页 |
| 2.2 肽段制备 | 第94页 |
| 2.3 材料和试剂 | 第94-97页 |
| 2.4 方法 | 第97-100页 |
| 3 结果 | 第100-103页 |
| 3.1 OPN缺乏能够减轻CCl4诱导的肝纤维化 | 第100-101页 |
| 3.2 凝血酶切割OPN后暴露的有效肽段(M5 peptide)能够加重OPN基因敲除小鼠肝纤维化 | 第101-103页 |
| 4 讨论 | 第103-105页 |
| 参考文献 | 第105-113页 |
| 综述 | 第113-131页 |
| 参考文献 | 第120-131页 |
| 作者简历 | 第131-134页 |
