| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 英文缩略语 | 第9-13页 |
| 第一部分 ：TIFA在肺腺癌中的表达及其临床意义 | 第13-24页 |
| 1 前言 | 第13-15页 |
| 2 材料与方法 | 第15-18页 |
| 2.1 材料 | 第15-16页 |
| 2.1.1 标本 | 第15页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第15页 |
| 2.1.3 主要仪器设备 | 第15-16页 |
| 2.2 方法 | 第16-18页 |
| 2.2.1 免疫组织化学染色及结果判定 | 第16页 |
| 2.2.2 统计学分析 | 第16-18页 |
| 3 结果 | 第18-21页 |
| 3.1 TIFA在肺腺癌及癌旁组织中的表达 | 第18-19页 |
| 3.2 TIFA表达与肺腺癌的临床病理因素的相关性 | 第19-21页 |
| 4 讨论 | 第21-23页 |
| 5 结论 | 第23-24页 |
| 第二部分 ：TIFA对肺腺癌细胞生物学行为的影响 | 第24-42页 |
| 6 前言 | 第24-26页 |
| 7 材料与方法 | 第26-34页 |
| 7.1 材料 | 第26-28页 |
| 7.1.1 细胞系选择及慢病毒 | 第26页 |
| 7.1.2 主要试剂 | 第26-27页 |
| 7.1.3 主要仪器设备 | 第27-28页 |
| 7.2 方法 | 第28-34页 |
| 7.2.1 细胞培养 | 第28页 |
| 7.2.2 Westernblot检测不同细胞系中TIFA蛋白含量变化 | 第28-30页 |
| 7.2.3 Realtime-PCR检测不同肺腺癌细胞系中TIFAmRNA含量变化 | 第30-31页 |
| 7.2.4 慢病毒介导的RNAi沉默TIFA | 第31页 |
| 7.2.5 CCK8法检测细胞增殖能力改变 | 第31-32页 |
| 7.2.6 流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况改变 | 第32页 |
| 7.2.7 Tranwell侵袭实验及细胞划痕实验 | 第32-33页 |
| 7.2.8 统计学分析 | 第33-34页 |
| 8 结果 | 第34-39页 |
| 8.1 在肺腺癌细胞系中,TIFA的蛋白表达及mRNA含量普遍升高 | 第34页 |
| 8.2 慢病毒介导的RNAi沉默的TIFA在肺癌细胞系中显著降低其表达 | 第34-35页 |
| 8.3 TIFA沉默后,细胞的增殖能力显著降低 | 第35-36页 |
| 8.4 TIFA沉默导致肺腺癌细胞的细胞周期停滞及凋亡增加 | 第36-37页 |
| 8.5 TIFA沉默后会降低肺腺癌细胞的侵袭及迁移能力 | 第37-39页 |
| 9 讨论 | 第39-41页 |
| 10 结论 | 第41-42页 |
| 第三部分 ：TIFA促进肺腺癌细胞恶性生物学行为的机制的研究 | 第42-53页 |
| 11 前言 | 第42-44页 |
| 12 材料与方法 | 第44-48页 |
| 12.1 材料 | 第44-45页 |
| 12.1.1 细胞系选择及慢病毒 | 第44页 |
| 12.1.2 主要试剂 | 第44-45页 |
| 12.1.3 主要仪器设备 | 第45页 |
| 12.2 方法 | 第45-47页 |
| 12.2.1 慢病毒转染介导TIFA过表达及沉默 | 第45页 |
| 12.2.2 Westernblot检测相关信号通路中蛋白表达变化 | 第45-47页 |
| 12.3 统计学分析 | 第47-48页 |
| 13 结果 | 第48-50页 |
| 13.1 TIFA在肺腺癌中有激活NFκB信号通路的作用 | 第48页 |
| 13.2 TIFA对于肺腺癌中恶性生物学行为相关的蛋白有调控作用 | 第48-50页 |
| 14 讨论 | 第50-52页 |
| 15 结论 | 第52-53页 |
| 本研究创新性的自我评价 | 第53-54页 |
| 参考文献 | 第54-61页 |
| 综述 | 第61-80页 |
| 参考文献 | 第70-80页 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 | 第80-81页 |
| 致谢 | 第81-82页 |
| 个人简历 | 第82页 |
