| 摘要 | 第5-6页 |
| Abstract | 第6-8页 |
| 绪论 | 第11-20页 |
| 1 | 第11-13页 |
| 1.1 肝癌治疗现状 | 第11页 |
| 1.2 肝癌放疗抵抗 | 第11页 |
| 1.3 放疗抵抗机制 | 第11-13页 |
| 1.3.1 细胞周期阻滞 | 第11-12页 |
| 1.3.2 基因突变 | 第12页 |
| 1.3.3 肿瘤微环境变化 | 第12页 |
| 1.3.4 自噬调节作用 | 第12-13页 |
| 2 | 第13-16页 |
| 2.1 自噬定义 | 第13页 |
| 2.2 自噬相关蛋白Atg4B | 第13-14页 |
| 2.3 自噬相关通路 | 第14-15页 |
| 2.3.1 PI3K-Akt-mTOR通路 | 第14页 |
| 2.3.2 Beclin 1 通路 | 第14页 |
| 2.3.3 p53通路 | 第14-15页 |
| 2.4 自噬与肿瘤关系 | 第15页 |
| 2.5 自噬与肿瘤放疗关系 | 第15-16页 |
| 2.5.1 放射对肿瘤自噬的影响 | 第16页 |
| 2.5.2 自噬调节在肿瘤放疗中的作用 | 第16页 |
| 3 | 第16-17页 |
| 3.1 Egr-1 介绍 | 第16-17页 |
| 3.2 放疗诱导Egr-1 发生 | 第17页 |
| 4 猜测Egr-1、自噬以及放疗抵抗之间关系 | 第17-20页 |
| 1 仪器及试剂 | 第20-22页 |
| 1.1 主要仪器 | 第20-21页 |
| 1.2 主要试剂 | 第21-22页 |
| 2 方法 | 第22-32页 |
| 2.1 细胞培养 | 第22页 |
| 2.2 腺病毒扩增 | 第22页 |
| 2.3 腺病毒感染肝癌细胞 | 第22-23页 |
| 2.4 细胞放疗照射处理 | 第23页 |
| 2.5 CCK8法检测细胞活性 | 第23页 |
| 2.6 Total RNA提取 | 第23-24页 |
| 2.7 qRT-PCR | 第24页 |
| 2.8 蛋白质提取 | 第24-25页 |
| 2.9 Luciferase试验 | 第25-26页 |
| 2.10 Atg4B启动子点突变 | 第26-27页 |
| 2.11 克隆形成试验 | 第27页 |
| 2.12 Transwell（微孔滤膜培养小室及双室联合培养系统）迁移试验 | 第27-28页 |
| 2.13 Western blot | 第28-30页 |
| 2.14 Atg4B启动子Ch IP引物设计 | 第30页 |
| 2.15 ChIP | 第30-32页 |
| 2.16 统计分析 | 第32页 |
| 3.结果 | 第32-39页 |
| 3.1 Egr-1 促进肝癌细胞放疗抵抗 | 第32-34页 |
| 3.2 Egr-1 在电离辐射条件下促进肝癌细胞迁移能力 | 第34页 |
| 3.3 放疗引起肝癌细胞自噬抗性 | 第34-35页 |
| 3.4 Atg4B启动子区域是Egr-1 直接转录的靶点 | 第35-37页 |
| 3.5 Egr-1 通过调控放疗诱导的细胞自噬导致放疗抵抗 | 第37-38页 |
| 3.6 Atg4B在人类的肝癌标本中高表达 | 第38-39页 |
| 4 讨论 | 第39-40页 |
| 5.结论和展望 | 第40-42页 |
| 综述 | 第42-47页 |
| 参考文献 | 第47-57页 |
| 英文缩写索引 | 第57-58页 |
| 致谢 | 第58-59页 |
| 硕士期间发表的文章 | 第59页 |
