| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-11页 |
| 缩略语说明 | 第16-17页 |
| 前言 | 第17-20页 |
| 研究现状、成果 | 第17-18页 |
| 研究目的、方法 | 第18-20页 |
| 一、癌相关成纤维细胞对肿瘤细胞的影响 | 第20-39页 |
| 1.1 对象和方法 | 第20-25页 |
| 1.1.1 细胞系 | 第20页 |
| 1.1.2 实验材料 | 第20-25页 |
| 1.2 试验方法 | 第25-31页 |
| 1.2.1 细胞培养 | 第25-26页 |
| 1.2.2 原位杂交和免疫组化检测mi R-21、FAP-α 和 α-SMA的表达 | 第26-28页 |
| 1.2.3 Western Bloting检测CAFs标记蛋白的表达 | 第28-29页 |
| 1.2.4 免疫荧光检测CAFs标记蛋白的表达 | 第29-30页 |
| 1.2.5 Transwell和划痕检测细胞迁移和侵袭能力 | 第30-31页 |
| 1.2.6 MTT法检测紫杉醇对乳腺癌细胞的增殖的影响 | 第31页 |
| 1.2.7 统计学方法 | 第31页 |
| 1.3 结果 | 第31-36页 |
| 1.3.1 FAP-α、α-SMA、mi R-21 的表达水平与乳腺癌淋巴结转移之间的关 | 第31-32页 |
| 1.3.2 人类乳腺癌的癌相关成纤维细胞的分离 | 第32-34页 |
| 1.3.3 CAFs对乳腺癌细胞侵袭、转移和上皮间质转化的影响 | 第34-35页 |
| 1.3.4 CAFs对乳腺癌细胞紫杉醇IC50的影响 | 第35-36页 |
| 1.4 讨论 | 第36-37页 |
| 1.4.1 肿瘤微环境的主要成分 | 第36页 |
| 1.4.2 CAFs的标记性蛋白 | 第36页 |
| 1.4.3 CAFs对肿瘤细胞转移和侵袭能力的影响 | 第36-37页 |
| 1.4.4 CAFs对肿瘤细胞EMT的影响 | 第37页 |
| 1.4.5 CAFs对肿瘤化疗敏感性的影响 | 第37页 |
| 1.5 小结 | 第37-39页 |
| 二、AC1MMYR2抑制癌相关成纤维细胞诱导肿瘤转移和化疗耐药分子机制的研究 | 第39-61页 |
| 2.1 研究对象和方法 | 第39-41页 |
| 2.1.1 细胞系 | 第39页 |
| 2.1.2 实验材料 | 第39-41页 |
| 2.2 实验方法 | 第41-46页 |
| 2.2.1 Real-time PCR检测mi R-21 和NF-κB表达水平的影响 | 第41-44页 |
| 2.2.2 免疫荧光检测NF-κB的亚细胞定位 | 第44页 |
| 2.2.3 免疫荧光和Western Blot检测NF-κB通路中相关蛋白的表达水平 | 第44页 |
| 2.2.4 免疫共沉淀检测NF-κB和 β-catenin之间的相互作用 | 第44-45页 |
| 2.2.5 免疫荧光和Western Blot检测AMR处理CAFs相关蛋白的表达情况 | 第45页 |
| 2.2.6 免疫荧光检测EMT相关蛋白的表达情况及亚细胞定位 | 第45页 |
| 2.2.7 Western Bloting检测敲除和过表达VHL后EMT相关蛋白的表达水平 | 第45-46页 |
| 2.2.8 统计学方法 | 第46页 |
| 2.3 结果 | 第46-58页 |
| 2.3.1 AMR对CAFs诱导乳腺癌中miR-21 表达的影响 | 第46-47页 |
| 2.3.2 miR-21 对CAFs诱导肿瘤细胞转移、侵袭和EMT中的影响 | 第47-49页 |
| 2.3.3 AMR对CAFs的影响 | 第49-50页 |
| 2.3.4 AMR对CAFs诱导肿瘤侵袭、转移和EMT的作用 | 第50-53页 |
| 2.3.5 AMR对CAFs诱导乳腺癌细胞中的NF-κB信号通路的影响 | 第53-55页 |
| 2.3.6 AMR对 β-catenin和NF-κB之间相互作用的影响 | 第55-56页 |
| 2.3.7 AMR通过调控VHL抑制CAFs诱导EMT的作用 | 第56-58页 |
| 2.4 讨论 | 第58-60页 |
| 2.4.1 CAFs的来源和功能发挥 | 第58页 |
| 2.4.2 CAFs中mi RNA的异常表达 | 第58-59页 |
| 2.4.3 CAFs对NF-κB的活性的影响 | 第59页 |
| 2.4.4 miRNAs对CAFs的影响 | 第59-60页 |
| 2.5 小结 | 第60-61页 |
| 三、AC1MMYR2抑制癌相关成纤维细胞诱导肿瘤转移的体内研究 | 第61-70页 |
| 3.1 实验材料 | 第61-62页 |
| 3.1.1 细胞系及重组慢病毒载体 | 第61页 |
| 3.1.2 实验动物 | 第61页 |
| 3.1.3 实验药品与试剂 | 第61-62页 |
| 3.1.4 实验仪器和材料 | 第62页 |
| 3.2 实验方法 | 第62-63页 |
| 3.2.1 重组慢病毒的转染 | 第62页 |
| 3.2.2 乳腺癌原位肿瘤模型 | 第62-63页 |
| 3.2.3 H＆E染色 | 第63页 |
| 3.2.4 免疫组化检测NF-κB、β-catenin、VHL、α-SMA和FAP-α 的表达水平 | 第63页 |
| 3.2.5 统计学处理 | 第63页 |
| 3.3 结果 | 第63-67页 |
| 3.3.1 肿瘤治疗的效果 | 第63-64页 |
| 3.3.2 肺转移情况 | 第64-65页 |
| 3.3.3 H＆E 染色、免疫组化和免疫荧光结果 | 第65-67页 |
| 3.3.4 AC1MMYR2逆转癌相关成纤维细胞诱导肿瘤转移的机制 | 第67页 |
| 3.4 讨论 | 第67-69页 |
| 3.5 小结 | 第69-70页 |
| 结论 | 第70-71页 |
| 参考文献 | 第71-82页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第82-83页 |
| 综述 RNAs在调控癌相关成纤维细胞中的作用 | 第83-100页 |
| 综述参考文献 | 第89-100页 |
| 致谢 | 第100-101页 |
| 个人简历 | 第101页 |
