中文摘要 | 第7-9页 |
英文摘要 | 第9-10页 |
前言 | 第11-12页 |
材料和方法 | 第12-19页 |
1. 实验材料 | 第12-14页 |
1.1 实验对象 | 第12页 |
1.2 主要试剂 | 第12-13页 |
1.3 主要仪器 | 第13-14页 |
2. 实验方法 | 第14-19页 |
2.1 患者标本 | 第14页 |
2.2 细胞培养 | 第14页 |
2.3 Real-time PCR | 第14-15页 |
2.4 免疫印迹分析 | 第15页 |
2.5 PTEN和miR-130b的过表达、干扰 | 第15页 |
2.6 双荧光素酶报告实验 | 第15-16页 |
2.7 CCK8实验 | 第16页 |
2.8 克隆形成实验 | 第16-17页 |
2.9 凋亡实验 | 第17页 |
2.10 免疫荧光染色分析 | 第17页 |
2.11 体内成瘤实验 | 第17-18页 |
2.12 免疫组化分析 | 第18页 |
2.13 统计分析 | 第18-19页 |
结果 | 第19-32页 |
1. miR-130b在人乳腺癌组织及细胞中的差异表达 | 第19-20页 |
2. PTEN是miR-130b的直接靶基因,且与miR-130b的表达呈负相关 | 第20-22页 |
3. 过表达miR-130b促进MCF-7 细胞体内外耐药和增殖 | 第22-25页 |
4. 下调miR-130b诱导MCF-7/ADR细胞体内外药敏性及抑制增殖 | 第25-27页 |
5. 过表达miR-130b通过PTEN-PI3K/Akt信号通路促进MCF-7 细胞耐药和增殖 | 第27-30页 |
6.下调miR-130b通过PTEN-PI3K/Akt信号通路抑制MCF-7/ADR细胞耐药和增殖 | 第30-32页 |
讨论 | 第32-34页 |
结论 | 第34-35页 |
参考文献 | 第35-38页 |
综述 | 第38-47页 |
参考文献 | 第43-47页 |
攻读学位期间发表文章情况 | 第47-48页 |
致谢 | 第48-49页 |