| 中英文缩略词对照 | 第7-10页 |
| 中文摘要 | 第10-14页 |
| Abstract | 第14-18页 |
| 1 前言 | 第19-21页 |
| 2 实验材料 | 第21-24页 |
| 2.1 实验动物 | 第21页 |
| 2.2 试剂 | 第21-22页 |
| 2.3 仪器与设备 | 第22-23页 |
| 2.4 图象分析软件 | 第23-24页 |
| 3 实验方法 | 第24-34页 |
| 3.1 细胞培养 | 第24页 |
| 3.2 ROS试剂盒检测HK2细胞内ROS水平的变化 | 第24页 |
| 3.3 Western blot方法检测HK2细胞与小鼠肾脏组织中相关基因的蛋白表达 | 第24-27页 |
| 3.4 Real-time PCR方法检测HK2细胞与小鼠肾脏组织中相关炎症因子的mRNA水平 | 第27-29页 |
| 3.5 免疫荧光 | 第29页 |
| 3.6 细胞转染实验 | 第29-30页 |
| 3.7 流式细胞术检测细胞凋亡与坏死变化 | 第30页 |
| 3.8 顺铂诱导的急性肾损伤小鼠模型的建立 | 第30页 |
| 3.9 PAS染色检测糖原在肾脏组织的沉积 | 第30页 |
| 3.10 血清学指标 | 第30-31页 |
| 3.11 免疫组化方法检测相关蛋白在肾组织中的表达 | 第31-32页 |
| 3.12 MTT比色法检测细胞增殖 | 第32页 |
| 3.13 通过慢病毒包装的Nox4shRNA在小鼠体内沉默Nox4表达，观察在体沉默Nox4对顺铂诱导的急性肾损伤的治疗作用 | 第32-33页 |
| 3.14 HK2、肿瘤细胞以及小鼠的分组与处理 | 第33-34页 |
| 3.15 数据处理 | 第34页 |
| 4 实验结果 | 第34-70页 |
| 4.1 ROS抑制剂NAC预处理HK2细胞，发现ROS促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第34-39页 |
| 4.1.1 顺铂刺激的HK2细胞中存在ROS水平的上调 | 第34-35页 |
| 4.1.2 ROS促进顺铂刺激的急性肾损伤及可能的调控机制 | 第35-39页 |
| 4.2 用apocynin进行处理，发现Noxs促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第39-51页 |
| 4.2.1 在体外实验中，用apocynin预处理HK2细胞，发现NADPHoxidases促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第39-45页 |
| 4.2.2 在体内实验，小鼠腹腔注射apocynin，发现NADPH oxidases促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第45-51页 |
| 4.3 在体内、外实验中，顺铂引起的急性肾损伤上调Nox4的表达 | 第51-53页 |
| 4.3.1 在HK2细胞上，顺铂上调Nox4的表达 | 第51页 |
| 4.3.2 在体内实验上，顺铂上调Nox4的表达 | 第51-53页 |
| 4.4 在体外实验中，Nox4促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第53-58页 |
| 4.4.1 沉默Nox4抑制顺铂诱导的急性肾损伤过程 | 第53-55页 |
| 4.4.2 过表达Nox4促进顺铂诱导的急性肾损伤过程 | 第55-58页 |
| 4.5 在Nox4过表达细胞株上，NAC抑制Nox4促进顺铂诱导的急性肾损伤作用 | 第58-61页 |
| 4.5.1 NAC抑制Nox4促进顺铂诱导的肾损伤因子KIM-1 的表达 | 第58-59页 |
| 4.5.2 NAC抑制Nox4促进顺铂诱导的凋亡与程序性坏死相关蛋白的表达 | 第59页 |
| 4.5.3 NAC抑制Nox4促进顺铂诱导炎症因子的表达 | 第59-61页 |
| 4.6 小鼠尾静脉注射包装Nox4shRNA的慢病毒，发现在体沉默Nox4一只顺铂诱导的急性肾损伤 | 第61-68页 |
| 4.6.1 在体沉默Nox4减轻肾脏组织中Nox4的表达 | 第61-62页 |
| 4.6.2 在体沉默Nox4减轻顺铂诱导的肾脏病理学和肾功能的改变 | 第62-64页 |
| 4.6.3 在体沉默Nox4抑制顺铂诱导的肾损伤因子KIM-1 的表达 | 第64-65页 |
| 4.6.4 在体沉默Nox4抑制顺铂诱导的凋亡和程序性坏死相关蛋白的表达 | 第65-66页 |
| 4.6.5 在体沉默Nox4抑制顺铂诱导的炎症因子的水平 | 第66-68页 |
| 4.7 在肿瘤细胞株上，沉默Nox4不影响顺铂对肿瘤的治疗作用 | 第68-69页 |
| 4.8 Nox4通过ROS介导的程序性坏死、凋亡与炎症促进顺铂诱导的急性肾损伤 | 第69-70页 |
| 5 讨论 | 第70-74页 |
| 6 结论 | 第74-75页 |
| 参考文献 | 第75-80页 |
| 附录 | 第80-82页 |
| 致谢 | 第82-83页 |
| 综述 | 第83-108页 |
| References | 第97-108页 |
