| 摘要 | 第7-9页 |
| ABSTRACT | 第9-11页 |
| 缩略词表（Abbreviation Index） | 第12-17页 |
| 文献综述 | 第17-33页 |
| 第一章 猪流行性腹泻病毒研究进展 | 第17-28页 |
| 1.1 PEDV病原学特点 | 第17-19页 |
| 1.2 PEDV流行病学 | 第19-20页 |
| 1.3 PEDV的抗原突变 | 第20-21页 |
| 1.4 PEDV的致病性 | 第21-22页 |
| 1.5 PEDV与天然免疫 | 第22-26页 |
| 1.5.1 天然免疫反应的成分 | 第22-24页 |
| 1.5.2 干扰素的抗病毒作用 | 第24页 |
| 1.5.3 PEDV影响的信号通路和天然免疫逃逸 | 第24-26页 |
| 1.6 PEDV的分离鉴定 | 第26-28页 |
| 第二章 micro RNAs研究进展 | 第28-33页 |
| 2.1 miRNAs概述 | 第28页 |
| 2.2 miRNAs的生物合成 | 第28-29页 |
| 2.3 miRNAs与m RNA | 第29-30页 |
| 2.4 miRNAs与病毒感染之间的调控 | 第30-31页 |
| 2.5 miRNAs调控干扰素介导的抗病毒活性 | 第31-32页 |
| 2.6 miRNAs通过TLRs调控病毒复制 | 第32-33页 |
| 试验研究 | 第33-112页 |
| 第三章 猪流行性腹泻病毒的分离鉴定及进化分析 | 第33-46页 |
| 3.1 材料 | 第33-34页 |
| 3.1.1 腹泻猪的样品 | 第33页 |
| 3.1.2 细胞 | 第33页 |
| 3.1.3 主要试剂 | 第33-34页 |
| 3.1.4 主要仪器设备 | 第34页 |
| 3.2 病毒的分离 | 第34-38页 |
| 3.2.1 细胞的培养 | 第34页 |
| 3.2.2 病料的处理 | 第34页 |
| 3.2.3 病毒感染培养液的配置 | 第34页 |
| 3.2.4 样品处理液感染细胞 | 第34-35页 |
| 3.2.5 分离病毒的鉴定 | 第35页 |
| 3.2.6 PEDV全基因组测序 | 第35-38页 |
| 3.2.7 PEDV CH/HBTS/2017 株的序列分析 | 第38页 |
| 3.3 结果 | 第38-44页 |
| 3.3.1 分离一株PEDV流行毒株CH/HBTS/2017 | 第38-41页 |
| 3.3.2 PEDV全基因组序列分析 | 第41-43页 |
| 3.3.3 CH/HBST/2017 的序列比对及遗传进化分析 | 第43-44页 |
| 3.4 讨论 | 第44-45页 |
| 3.5 小结 | 第45-46页 |
| 第四章 PEDV感染的猪小肠上皮细胞miRNA组学分析 | 第46-70页 |
| 4.1 材料 | 第46-47页 |
| 4.1.1 细胞和病毒 | 第46页 |
| 4.1.2 主要试剂 | 第46-47页 |
| 4.1.3 主要仪器设备 | 第47页 |
| 4.2 方法 | 第47-52页 |
| 4.2.1 病毒感染的鉴定 | 第47-48页 |
| 4.2.2 PEDV感染细胞的miRNAs高通量测序 | 第48-49页 |
| 4.2.3 高通量测序数据分析 | 第49-50页 |
| 4.2.4 高通量测序结果的验证 | 第50-52页 |
| 4.3 结果 | 第52-67页 |
| 4.3.1 Western blot验证病毒在SIEC细胞的增殖 | 第52-53页 |
| 4.3.2 TCID50检测病毒在SIEC细胞的生长曲线 | 第53页 |
| 4.3.3 IFA检测病毒在SIEC细胞的感染状况 | 第53-54页 |
| 4.3.4 s RNA高通量测序数据分析 | 第54-65页 |
| 4.3.5 miRNAs靶基因的预测和基因本体（GO）富集 | 第65页 |
| 4.3.6 差异miRNAs靶基因的KEEG富集分析 | 第65-66页 |
| 4.3.7 RT-qPCR验证高通量测序的数据 | 第66-67页 |
| 4.4 讨论 | 第67-69页 |
| 4.5 小结 | 第69-70页 |
| 第五章 miR2215p对猪流行性腹泻病毒复制的影响及机制 | 第70-90页 |
| 5.1 材料 | 第70-71页 |
| 5.1.1 细胞和毒株 | 第70页 |
| 5.1.2 试剂和抗体 | 第70-71页 |
| 5.1.3 仪器设备 | 第71页 |
| 5.2 方法 | 第71-75页 |
| 5.2.1 病毒的增殖 | 第71页 |
| 5.2.2 病毒的感染 | 第71页 |
| 5.2.3 病毒感染的确认 | 第71页 |
| 5.2.4 miR2215p对病毒感染的影响 | 第71-72页 |
| 5.2.5 miR2215p与病毒 3’UTR靶基因的结合的鉴定 | 第72页 |
| 5.2.6 miR2215p对细胞因子表达的影响 | 第72页 |
| 5.2.7 miR2215p对干扰素通路的影响 | 第72-73页 |
| 5.2.8 miR2215p的靶基因鉴定 | 第73页 |
| 5.2.9 NFKBIA和SOCS1对NF-κB通路活性及IFN-α、β 和ISG15的影响 | 第73-75页 |
| 5.2.10 数据的统计学分析 | 第75页 |
| 5.3 结果 | 第75-86页 |
| 5.3.1 PEDV在Marc-145 和SIEC细胞的感染情况 | 第75页 |
| 5.3.2 miR2215p对PEDV复制的影响 | 第75-77页 |
| 5.3.3 miR2215p与PEDV 3’UTR区域靶向结合的验证 | 第77-80页 |
| 5.3.4 miR2215p对IFN-α、β 和ISG15表达的影响 | 第80页 |
| 5.3.5 miR2215p对NF-κB通路的影响 | 第80-82页 |
| 5.3.6 miR2215p对p65核转位的影响 | 第82-84页 |
| 5.3.7 miR2215p对靶基因的调控 | 第84-85页 |
| 5.3.8 NFKBIA和SOCS1对IFN-α 和ISG15表达的影响 | 第85-86页 |
| 5.4 讨论 | 第86-88页 |
| 5.5 小结 | 第88-90页 |
| 第六章 miR-615 对猪流行性腹泻病毒复制的影响及机制 | 第90-112页 |
| 6.1 材料 | 第91页 |
| 6.1.1 细胞和病毒 | 第91页 |
| 6.1.2 试剂和仪器 | 第91页 |
| 6.1.3 质粒、模拟物及抑制剂 | 第91页 |
| 6.2 方法 | 第91-94页 |
| 6.2.1 病毒感染对miR-615 的影响 | 第91-92页 |
| 6.2.2 miR-615 对病毒复制的影响 | 第92-93页 |
| 6.2.3 miR-615 对IFN-Ⅲ及其他细胞因子的影响 | 第93页 |
| 6.2.4 miR-615 对NF-κB通路的影响 | 第93页 |
| 6.2.5 IRAK1是miR-615 的靶基因 | 第93页 |
| 6.2.6 IRAK1对NF-κB通路的调控 | 第93-94页 |
| 6.3 结果 | 第94-109页 |
| 6.3.1 PEDV的感染对miR-615 表达的影响 | 第94-95页 |
| 6.3.2 在SIEC细胞中miR-615 对PEDV复制的影响 | 第95-96页 |
| 6.3.3 过表达miR-615 对IFN-λ1、IFN-λ3、IFN-β 及IL6表达的影响 | 第96-97页 |
| 6.3.4 miR-615 对NF-κB通路活性的影响 | 第97-99页 |
| 6.3.5 miR-615 靶基因的鉴定 | 第99-106页 |
| 6.3.6 IRAK1经NF-κB通路对PEDV复制的影响 | 第106-109页 |
| 6.4 讨论 | 第109-110页 |
| 6.5 小结 | 第110-112页 |
| 结论 | 第112-113页 |
| 本论文的创新点 | 第113-114页 |
| 参考文献 | 第114-133页 |
| 致谢 | 第133-134页 |
| 作者简介 | 第134页 |
