| 中文摘要 | 第4-7页 |
| Abstract | 第7-9页 |
| 缩略语 | 第14-16页 |
| 前言 | 第16-20页 |
| 研究现状、成果 | 第16-17页 |
| 研究目的、方法 | 第17-20页 |
| 一、组蛋白伴侣ASF1A与USP52相互作用 | 第20-46页 |
| 1.1 对象和方法 | 第20-40页 |
| 1.1.1 对象 | 第20页 |
| 1.1.2 主要试剂 | 第20-22页 |
| 1.1.3 主要仪器 | 第22-23页 |
| 1.1.4 主要溶液配置 | 第23-25页 |
| 1.1.5 核酸序列分析网址及应用软件 | 第25页 |
| 1.1.6 实验方法 | 第25-40页 |
| 1.2 结果 | 第40-44页 |
| 1.2.1 ASF1A相互作用蛋白鉴定 | 第40-41页 |
| 1.2.2 ASF1A与USP52共定位于细胞质内 | 第41-42页 |
| 1.2.3 USP52与ASF1A存在直接相互作用 | 第42-44页 |
| 1.3 讨论 | 第44-45页 |
| 1.4 小结 | 第45-46页 |
| 二、USP52是一个真正的去泛素化酶 | 第46-62页 |
| 2.1 对象和方法 | 第46-54页 |
| 2.1.1 对象 | 第46页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第46-47页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第47-54页 |
| 2.2 结果 | 第54-59页 |
| 2.2.1 USP52具有去泛素化酶活性 | 第54-55页 |
| 2.2.2 USP52能够水解不同形式泛素链 | 第55-57页 |
| 2.2.3 USP52是一个真正的去泛素化酶 | 第57-59页 |
| 2.3 讨论 | 第59-60页 |
| 2.4 小结 | 第60-62页 |
| 三、USP52去泛素化ASF1A | 第62-73页 |
| 3.1 对象和方法 | 第62-66页 |
| 3.1.1 对象 | 第62-63页 |
| 3.1.2 实验方法 | 第63-66页 |
| 3.2 结果 | 第66-71页 |
| 3.2.1 USP52能够去泛素化ASF1A | 第66-67页 |
| 3.2.2 USP52能够去掉ASF1A上面K48连接形式的泛素链 | 第67-69页 |
| 3.2.3USP52去泛素化ASF1A的位点是K129 | 第69-71页 |
| 3.3 讨论 | 第71-72页 |
| 3.4 小结 | 第72-73页 |
| 四、USP52稳定ASF1A | 第73-83页 |
| 4.1 对象和方法 | 第73-78页 |
| 4.1.1 对象 | 第73-74页 |
| 4.1.2 实验方法 | 第74-78页 |
| 4.2 结果 | 第78-81页 |
| 4.2.1 USP52特异性稳定ASF1A | 第78-79页 |
| 4.2.2 USP52控制ASF1A的稳定性 | 第79-81页 |
| 4.3 讨论 | 第81-82页 |
| 4.4 小结 | 第82-83页 |
| 五、USP52通过稳定ASF1A来促进染色质组装 | 第83-94页 |
| 5.1 对象和方法 | 第83-87页 |
| 5.1.1 对象 | 第83页 |
| 5.1.2 实验方法 | 第83-87页 |
| 5.2 结果 | 第87-92页 |
| 5.2.1 USP52参与染色质组装 | 第87-89页 |
| 5.2.2 USP52通过ASF1A来促进染色质组装 | 第89页 |
| 5.2.3 USP52稳定ASF1A来调节H3K56Ac的沉降 | 第89-90页 |
| 5.2.4 USP52调节细胞S期的进程 | 第90-92页 |
| 5.3 讨论 | 第92-93页 |
| 5.4 小结 | 第93-94页 |
| 六、USP52/ASF1A信号与乳腺癌的发生有关 | 第94-106页 |
| 6.1 对象和方法 | 第94-99页 |
| 6.1.1 对象 | 第94页 |
| 6.1.2 实验方法 | 第94-99页 |
| 6.2 结果 | 第99-104页 |
| 6.2.1 USP52和ASF1A在肿瘤样本中共同高表达 | 第99-100页 |
| 6.2.2 USP52和ASF1A在乳腺癌组织中共同高表达 | 第100-101页 |
| 6.2.3 USP52/ASF1A轴是乳腺癌增殖所必须的 | 第101-103页 |
| 6.2.4 USP52/ASF1A轴参与乳腺癌的发生 | 第103-104页 |
| 6.3 讨论 | 第104-105页 |
| 6.4 小结 | 第105-106页 |
| 七、USP52/ASF1A抵抗DNA损伤 | 第106-113页 |
| 7.1 对象和方法 | 第106-107页 |
| 7.1.1 对象 | 第106页 |
| 7.1.2 实验方法 | 第106-107页 |
| 7.2 结果 | 第107-110页 |
| 7.2.1 USP52/ASF1A的低表达增加细胞对DNA损伤的敏感性 | 第107页 |
| 7.2.2 USP52/ASF1A能抵抗DNA损伤和复制压力 | 第107-110页 |
| 7.3 讨论 | 第110-111页 |
| 7.4 小结 | 第111-113页 |
| 全文结论 | 第113-116页 |
| 论文创新点 | 第116-117页 |
| 参考文献 | 第117-127页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第127-128页 |
| 附录 | 第128-134页 |
| 综述 组蛋白伴侣在染色质功能中的作用 | 第134-163页 |
| 综述参考文献 | 第152-163页 |
| 致谢 | 第163-165页 |
| 个人简历 | 第165页 |
