| 摘要 | 第3-6页 |
| Abstract | 第6-9页 |
| 第一章 前言 | 第13-20页 |
| 1.1 T2DM伴发高血压的联合用药 | 第13-16页 |
| 1.1.1 二甲双胍(Metformin) | 第14-15页 |
| 1.1.2 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI) | 第15-16页 |
| 1.1.3 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARBs) | 第16页 |
| 1.2 基于转运体水平的药物相互作用 | 第16-19页 |
| 1.2.1 转运体 | 第17页 |
| 1.2.2 有机阳离子转运体(OCTs) | 第17页 |
| 1.2.3 多药和毒素外排转运体(MATEs) | 第17-18页 |
| 1.2.4 转运体介导的药物相互作用 | 第18-19页 |
| 1.3 立题依据 | 第19-20页 |
| 第二章 依那普利对大鼠二甲双胍药动学的影响及其机制初探 | 第20-32页 |
| 2.1 引言 | 第20页 |
| 2.2 实验部分 | 第20-24页 |
| 2.2.1 实验试剂 | 第20页 |
| 2.2.2 仪器 | 第20页 |
| 2.2.3 动物 | 第20页 |
| 2.2.4 依那普利对二甲双胍药动学的影响 | 第20-21页 |
| 2.2.5 肾灌流实验 | 第21页 |
| 2.2.6 HPLC分析和样品处理 | 第21-22页 |
| 2.2.7 Westernblot分析 | 第22-24页 |
| 2.2.8 生化分析 | 第24页 |
| 2.2.9 数据处理及分析 | 第24页 |
| 2.3 结果 | 第24-30页 |
| 2.3.1 依那普利对二甲双胍药动学及尿排泄的影响 | 第24-26页 |
| 2.3.2 依那普利对二甲双胍组织摄取的影响 | 第26-27页 |
| 2.3.3 肾灌流中依那普利对二甲双胍肾消除的影响 | 第27页 |
| 2.3.4 依那普利对肝肾蛋白rOCTs和rMATE1表达的影响 | 第27-28页 |
| 2.3.5 依那普利长期合用二甲双胍对其组织分布的影响 | 第28-30页 |
| 2.3.6 依那普利长期合用二甲双胍对生化参数的影响 | 第30页 |
| 2.4 讨论 | 第30-31页 |
| 2.5 小结 | 第31-32页 |
| 第三章 替米沙坦对大鼠二甲双胍药动学的影响及其机制初探 | 第32-47页 |
| 3.1 引言 | 第32页 |
| 3.2 实验部分 | 第32-36页 |
| 3.2.1 实验试剂 | 第32页 |
| 3.2.2 仪器 | 第32页 |
| 3.2.3 实验动物 | 第32页 |
| 3.2.4 替米沙坦对二甲双胍药动学的影响 | 第32-33页 |
| 3.2.5 肾脏切片摄取实验 | 第33-34页 |
| 3.2.6 肾灌流实验 | 第34页 |
| 3.2.7 HPLC分析和样品制备 | 第34页 |
| 3.2.8 Westernblot分析 | 第34页 |
| 3.2.9 RT-qPCR分析 | 第34-36页 |
| 3.2.10 生化分析 | 第36页 |
| 3.2.11 数据处理及分析 | 第36页 |
| 3.3 结果 | 第36-45页 |
| 3.3.1 替米沙坦对二甲双胍药动学及尿排泄的影响 | 第36-38页 |
| 3.3.2 替米沙坦对二甲双胍组织分布及摄取的影响 | 第38-40页 |
| 3.3.3 替米沙坦对大鼠肾切片中二甲双胍摄取的影响 | 第40页 |
| 3.3.4 肾灌流中替米沙坦对二甲双胍肾消除的影响 | 第40-41页 |
| 3.3.5 替米沙坦对介导二甲双胍转运膜蛋白表达的影响 | 第41-43页 |
| 3.3.6 替米沙坦对介导二甲双胍转运膜蛋白mRNA表达的影响 | 第43页 |
| 3.3.7 替米沙坦长期合用二甲双胍对其组织分布的影响 | 第43-45页 |
| 3.3.8 替米沙坦长期合用二甲双胍对生化参数的影响 | 第45页 |
| 3.4 讨论 | 第45-46页 |
| 3.5 小结 | 第46-47页 |
| 第四章 结论 | 第47-49页 |
| 4.1 主要结论 | 第47页 |
| 4.2 研究展望 | 第47-49页 |
| 参考文献 | 第49-57页 |
| 中英文缩略词表 | 第57-58页 |
| 在学期间的研究成果 | 第58-59页 |
| 致谢 | 第59页 |
