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STAT3调控Nanogp8 转录沉默促进乳腺癌上皮间质转化的分子机制研究

中文摘要第4-8页
Abstract第8-10页
缩略语/符号说明第14-15页
前言第15-20页
    研究现状、成果第15-18页
    研究目的、方法第18-20页
一、乳腺癌细胞中Nanog的来源及其亚细胞定位第20-27页
    1.1 对象和方法第20-24页
        1.1.1 实验材料第20-21页
        1.1.2 主要实验试剂配制第21-22页
        1.1.3 实验方法第22-24页
    1.2 结果第24-26页
        1.2.1 乳腺癌细胞中表达的Nanog来源于其逆基因Nanogp8的编码转录第24-25页
        1.2.2 乳腺癌细胞中Nanogp8定位于细胞核第25-26页
    1.3 讨论第26页
    1.4 小结第26-27页
二、Nanogp8负调控乳腺癌EMT第27-48页
    2.1 对象和方法第27-38页
        2.1.1 实验材料第27-29页
        2.1.2 主要仪器第29-30页
        2.1.3 主要溶液配制第30-32页
        2.1.4 主要实验方法第32-38页
    2.2 结果第38-45页
        2.2.1 高表达Nanogp8使间质型MDA-MB-231细胞获得上皮表型,发生逆EMT现象第38-40页
        2.2.2 高表达Nanogp8减弱乳腺癌细胞迁移、侵袭能力第40-41页
        2.2.3 降表达Nanogp8促进乳腺癌EMT第41-43页
        2.2.4 降表达Nanogp8增强乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭能力第43-44页
        2.2.5 降表达Nanogp8增强乳腺癌细胞的体内转移能力第44-45页
    2.3 讨论第45-47页
    2.4 小结第47-48页
三、Nanogp8负调控乳腺癌EMT的分子机制研究第48-60页
    3.1 对象和方法第48-52页
        3.1.1 实验材料第48页
        3.1.2 主要仪器第48页
        3.1.3 实验方法第48-52页
    3.2 结果第52-57页
        3.2.1 Nanogp8负调控Snail的启动子活性第52-54页
        3.2.2 Snail在Nanogp8负调控乳腺癌EMT过程中发挥着非关键性作用第54-56页
        3.2.3 Nanogp8通过直接增强E-cadherin启动子活性来负调控乳腺癌EMT第56-57页
    3.3 讨论第57-59页
    3.4 小结第59-60页
四、STAT3信号在Nanogp8负调控乳腺癌EMT中的作用及机制第60-77页
    4.1 对象和方法第60-62页
        4.1.1 实验材料第60页
        4.1.2 主要溶液配制第60页
        4.1.3 实验方法第60-62页
    4.2 结果第62-74页
        4.2.1 STAT3结合于Nanogp8启动子区直接抑制Nanogp8的启动子活性第62-65页
        4.2.2 在乳腺癌中STAT3负调控Nanogp8的表达第65-67页
        4.2.3 MDA-MB-231 细胞中下调STAT3后细胞发生MET现象第67-69页
        4.2.4 下调STAT3减弱了MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭能力第69-70页
        4.2.5 下调STAT3引发乳腺癌T47D细胞类MET现象第70-71页
        4.2.6 下调STAT3降低了T47D细胞的体外迁移、侵袭能力第71-73页
        4.2.7 STAT3抑制Nanogp8转录活性,促进乳腺癌EMT第73-74页
    4.3 讨论第74-76页
    4.4 小结第76-77页
全文结论第77-79页
论文创新点第79-80页
参考文献第80-94页
发表论文和参加科研情况说明第94-95页
综述 STAT3的多重调控方式及其在肿瘤中的关键性作用第95-115页
    综述参考文献第105-115页
致谢第115-117页
个人简历第117页

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