| 中文摘要 | 第4-8页 |
| Abstract | 第8-10页 |
| 缩略语/符号说明 | 第14-15页 |
| 前言 | 第15-20页 |
| 研究现状、成果 | 第15-18页 |
| 研究目的、方法 | 第18-20页 |
| 一、乳腺癌细胞中Nanog的来源及其亚细胞定位 | 第20-27页 |
| 1.1 对象和方法 | 第20-24页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第20-21页 |
| 1.1.2 主要实验试剂配制 | 第21-22页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第22-24页 |
| 1.2 结果 | 第24-26页 |
| 1.2.1 乳腺癌细胞中表达的Nanog来源于其逆基因Nanogp8的编码转录 | 第24-25页 |
| 1.2.2 乳腺癌细胞中Nanogp8定位于细胞核 | 第25-26页 |
| 1.3 讨论 | 第26页 |
| 1.4 小结 | 第26-27页 |
| 二、Nanogp8负调控乳腺癌EMT | 第27-48页 |
| 2.1 对象和方法 | 第27-38页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第27-29页 |
| 2.1.2 主要仪器 | 第29-30页 |
| 2.1.3 主要溶液配制 | 第30-32页 |
| 2.1.4 主要实验方法 | 第32-38页 |
| 2.2 结果 | 第38-45页 |
| 2.2.1 高表达Nanogp8使间质型MDA-MB-231细胞获得上皮表型，发生逆EMT现象 | 第38-40页 |
| 2.2.2 高表达Nanogp8减弱乳腺癌细胞迁移、侵袭能力 | 第40-41页 |
| 2.2.3 降表达Nanogp8促进乳腺癌EMT | 第41-43页 |
| 2.2.4 降表达Nanogp8增强乳腺癌细胞的体外迁移、侵袭能力 | 第43-44页 |
| 2.2.5 降表达Nanogp8增强乳腺癌细胞的体内转移能力 | 第44-45页 |
| 2.3 讨论 | 第45-47页 |
| 2.4 小结 | 第47-48页 |
| 三、Nanogp8负调控乳腺癌EMT的分子机制研究 | 第48-60页 |
| 3.1 对象和方法 | 第48-52页 |
| 3.1.1 实验材料 | 第48页 |
| 3.1.2 主要仪器 | 第48页 |
| 3.1.3 实验方法 | 第48-52页 |
| 3.2 结果 | 第52-57页 |
| 3.2.1 Nanogp8负调控Snail的启动子活性 | 第52-54页 |
| 3.2.2 Snail在Nanogp8负调控乳腺癌EMT过程中发挥着非关键性作用 | 第54-56页 |
| 3.2.3 Nanogp8通过直接增强E-cadherin启动子活性来负调控乳腺癌EMT | 第56-57页 |
| 3.3 讨论 | 第57-59页 |
| 3.4 小结 | 第59-60页 |
| 四、STAT3信号在Nanogp8负调控乳腺癌EMT中的作用及机制 | 第60-77页 |
| 4.1 对象和方法 | 第60-62页 |
| 4.1.1 实验材料 | 第60页 |
| 4.1.2 主要溶液配制 | 第60页 |
| 4.1.3 实验方法 | 第60-62页 |
| 4.2 结果 | 第62-74页 |
| 4.2.1 STAT3结合于Nanogp8启动子区直接抑制Nanogp8的启动子活性 | 第62-65页 |
| 4.2.2 在乳腺癌中STAT3负调控Nanogp8的表达 | 第65-67页 |
| 4.2.3 MDA-MB-231 细胞中下调STAT3后细胞发生MET现象 | 第67-69页 |
| 4.2.4 下调STAT3减弱了MDA-MB-231 细胞的迁移和侵袭能力 | 第69-70页 |
| 4.2.5 下调STAT3引发乳腺癌T47D细胞类MET现象 | 第70-71页 |
| 4.2.6 下调STAT3降低了T47D细胞的体外迁移、侵袭能力 | 第71-73页 |
| 4.2.7 STAT3抑制Nanogp8转录活性，促进乳腺癌EMT | 第73-74页 |
| 4.3 讨论 | 第74-76页 |
| 4.4 小结 | 第76-77页 |
| 全文结论 | 第77-79页 |
| 论文创新点 | 第79-80页 |
| 参考文献 | 第80-94页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第94-95页 |
| 综述 STAT3的多重调控方式及其在肿瘤中的关键性作用 | 第95-115页 |
| 综述参考文献 | 第105-115页 |
| 致谢 | 第115-117页 |
| 个人简历 | 第117页 |
