| 中文摘要 | 第4-9页 |
| Abstract | 第9-14页 |
| 英文缩略词表 | 第18-20页 |
| 第1章 文献综述 | 第20-37页 |
| 1.1 肺癌分类及流行病学现状 | 第20-21页 |
| 1.1.1 肺癌分类 | 第20-21页 |
| 1.1.2 肺癌流行病学现状 | 第21页 |
| 1.2 内质网应激 | 第21-31页 |
| 1.2.1 内质网的功能稳态与应激 | 第21-22页 |
| 1.2.2 内质网应激诱导凋亡的途径 | 第22-23页 |
| 1.2.3 内质网应激诱导的细胞凋亡:内质网相关起始caspases | 第23-25页 |
| 1.2.4 未折叠蛋白反应 | 第25-27页 |
| 1.2.5 未折叠蛋白反应与凋亡信号转导 | 第27-28页 |
| 1.2.6 肿瘤中相关内质网功能的调节 | 第28-31页 |
| 1.3 活性氧与内质网应激的交叉对话 | 第31-35页 |
| 1.3.1 氧化应激（reactive oxygene spices，ROS）概述 | 第31-32页 |
| 1.3.2 氧化应激的信号传导作用 | 第32-33页 |
| 1.3.3 氧化应激与内质网应激/自噬 | 第33-35页 |
| 1.4 血根碱（Sanguinarine, SAN）的抗肿瘤作用 | 第35-37页 |
| 第2章 实验部分 | 第37-78页 |
| 2.1 实验材料 | 第37-38页 |
| 2.1.1 主要仪器 | 第37页 |
| 2.1.2 主要试剂 | 第37-38页 |
| 2.1.3 血根碱的配制 | 第38页 |
| 2.2 实验方法 | 第38-43页 |
| 2.2.1 免疫组织化学染色: | 第38页 |
| 2.2.2 细胞培养与复苏 | 第38-39页 |
| 2.2.3 传代培养 | 第39页 |
| 2.2.4 细胞冻存 | 第39-40页 |
| 2.2.5 MTT法检测细胞存活率 | 第40页 |
| 2.2.6 CM-H2DCFDA染色观察ROS水平 | 第40-41页 |
| 2.2.7 PCR-array实验 | 第41页 |
| 2.2.8 Hoechst 33258染色 | 第41-42页 |
| 2.2.9 细胞中总蛋白提取 | 第42页 |
| 2.2.10 Bio-Rad法测定蛋白浓度 | 第42页 |
| 2.2.11 Western blot | 第42-43页 |
| 2.3 统计学处理 | 第43页 |
| 2.4 实验结果 | 第43-73页 |
| 2.4.1 人肺腺癌组织内质网应激相关蛋白GRP 78与CHOP的表达 | 第43-50页 |
| 2.4.2 血根碱抑制人肺腺癌细胞株SPC-A1生长并诱导细胞凋亡 | 第50-56页 |
| 2.4.3 血根碱通过ROS诱导SPC-A1细胞凋亡 | 第56-60页 |
| 2.4.4 血根碱通过内质网应激诱导人肺腺癌细胞SPC-A1细胞凋亡 | 第60-69页 |
| 2.4.5 血根碱对SPC-A1细胞中ROS和内质网应激具有双重调控作用 | 第69-73页 |
| 2.5 讨论 | 第73-78页 |
| 第3章 结论 | 第78-79页 |
| 1. 人肺腺癌组织高表达 GRP78 与 CHOP 等内质网应激相关蛋白 | 第78页 |
| 2. 血根碱通过诱导细胞凋亡抑制人肺腺癌细胞株 SPC-A1 的增殖 | 第78页 |
| 3. ROS 参与了血根碱诱导的细胞生长抑制和凋亡 | 第78页 |
| 4. 血根碱通过内质网应激途径诱导人肺腺癌细胞凋亡 | 第78页 |
| 5. 氧化应激与内质网应激的交互作用是血根碱抗肿瘤作用的主要机制 | 第78-79页 |
| 参考文献 | 第79-91页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第91-92页 |
| 致谢 | 第92页 |
