中文摘要 | 第4-7页 |
Abstract | 第7-9页 |
缩略语/符号说明 | 第13-15页 |
前言 | 第15-19页 |
研究现状、成果 | 第15-17页 |
研究目的、方法 | 第17-19页 |
一、基于iTRAQ技术的糖尿病患者血清差异表达蛋白筛选 | 第19-50页 |
1.1 对象和方法 | 第22-33页 |
1.1.1 研究对象及标本来源 | 第22-23页 |
1.1.2 入组标准及临床资料 | 第23页 |
1.1.3 主要仪器与试剂 | 第23-25页 |
1.1.4 溶液配制 | 第25-27页 |
1.1.5 实验方法和步骤 | 第27-33页 |
1.1.6 统计学处理 | 第33页 |
1.2 结果 | 第33-42页 |
1.2.1 临床资料分析 | 第33-34页 |
1.2.2 蛋白提取及染色结果 | 第34-35页 |
1.2.3 差异表达蛋白 | 第35-40页 |
1.2.4 差异蛋白细胞组成及生物学进程分析 | 第40-42页 |
1.3 讨论 | 第42-48页 |
1.3.1 iTRAQ技术的优缺点 | 第43-44页 |
1.3.2 iTRAQ技术的样本来源 | 第44-46页 |
1.3.3 基于iTRAQ技术的糖尿病蛋白质组学研究 | 第46-48页 |
1.4 小结 | 第48-50页 |
二、糖尿病患者血请中TGFBIp、IGFALS水平的临床研究 | 第50-64页 |
2.1 对象和方法 | 第51-54页 |
2.1.1 研究对象及标本来源 | 第52页 |
2.1.2 入组标准及临床资料 | 第52页 |
2.1.3 主要仪器与试剂 | 第52-53页 |
2.1.4 实验流程 | 第53-54页 |
2.1.5 统计学处理 | 第54页 |
2.2 结果 | 第54-59页 |
2.2.1 TGFBIp、IGFALS质谱鉴定 | 第54-56页 |
2.2.2 三组研究对象临床资料比较 | 第56-57页 |
2.2.3 糖尿病患者中TGFBIp、IGFALS与临床指标相关性研究 | 第57-58页 |
2.2.4 IGFALS在糖尿病诊断中的ROC曲线分析 | 第58-59页 |
2.3 讨论 | 第59-63页 |
2.3.1 TGFBIp的结构、功能及临床意义 | 第59-60页 |
2.3.2 IGFALS的结构、功能及临床意义 | 第60-62页 |
2.3.3 糖尿病患者血清中TGFBIp、IGFALS的水平及临床应用 | 第62-63页 |
2.4 小结 | 第63-64页 |
三、IGFALS与HepG2细胞胰岛素抵抗的实验研究 | 第64-82页 |
3.1 对象和方法 | 第65-73页 |
3.1.1 主要仪器 | 第65-66页 |
3.1.2 主要试剂 | 第66-67页 |
3.1.3 溶液配制 | 第67-68页 |
3.1.4 实验方法 | 第68-73页 |
3.1.5 统计学处理 | 第73页 |
3.2 结果 | 第73-77页 |
3.2.1 不同浓度胰岛素在不同时间对肝癌HepG2细胞的影响 | 第73页 |
3.2.2 不同浓度葡萄糖在不同时间对肝癌HepG2细胞的影响 | 第73-74页 |
3.2.3 不同浓度胰岛素作用不同时间对HepG2细胞糖消耗的影响 | 第74-75页 |
3.2.4 不同浓度葡萄糖作用不同时间对HepG2细胞糖消耗的影响 | 第75页 |
3.2.5 利用ELISA测定各组HepG2细胞IGFALS分泌量 | 第75-76页 |
3.2.6 HepG2细胞沉默IGFALS后对葡萄糖消耗的影响 | 第76-77页 |
3.2.7 各组信号转导通路相关蛋白表达情况 | 第77页 |
3.3 讨论 | 第77-80页 |
3.3.1 肝细胞IR模型的建立 | 第77-78页 |
3.3.2 IGFALS水平变化及可能机制 | 第78页 |
3.3.3 IGFALS对IR信号传导通路蛋白影响的可能机制 | 第78-80页 |
3.3.3.1 胰岛素作用的信号通路 | 第79页 |
3.3.3.2 IGFALS对PI3-K途径信号转导通路的影响 | 第79-80页 |
3.3.3.3 IGFALS对NF-κB信号转导通路的影响 | 第80页 |
3.4 小结 | 第80-82页 |
全文结论 | 第82-83页 |
论文创新点 | 第83-84页 |
参考文献 | 第84-97页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第97-98页 |
综述 基于iTRAQ技术的蛋白质组学在糖尿病研究中的应用进展 | 第98-113页 |
综述参考文献 | 第106-113页 |
致谢 | 第113-114页 |
个人简历 | 第114页 |