摘要 | 第4-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
1 绪论 | 第13-31页 |
1.1 核受体及其配体的研究 | 第13-15页 |
1.2 过氧化物酶体增殖物活化受体(PPARs)的研究 | 第15-18页 |
1.2.1 PPARα | 第17-18页 |
1.2.2 PRARγ | 第18页 |
1.2.3 PPARβ/δ | 第18页 |
1.3 天然产物中药物先导化合物的研究 | 第18-25页 |
1.4 来源于植物的天然产物中治疗代谢类疾病活性成分的研究 | 第25-27页 |
1.5 天然产物诱导PPARs亚型活性成分的研究 | 第27-30页 |
1.6 本研究的目的与意义 | 第30-31页 |
2 选择性PPARβ/δ激动剂的研究 | 第31-66页 |
2.1 前言 | 第31页 |
2.2 材料与方法 | 第31-49页 |
2.2.1 细胞培养 | 第31-32页 |
2.2.2 化学试剂 | 第32页 |
2.2.3 质粒构建 | 第32-46页 |
2.2.4 瞬时转染及荧光素酶报告基因检测 | 第46-47页 |
2.2.5 定量逆转录聚合酶链式反应 | 第47-49页 |
2.2.6 基因敲低 | 第49页 |
2.2.7 数据分析 | 第49页 |
2.3 结果与分析 | 第49-64页 |
2.3.1 哺乳动物细胞单杂交系统的建立 | 第49-50页 |
2.3.2 筛选天然产物库中激活PPARβ/δ的提取液 | 第50-52页 |
2.3.3 筛选天然产物库中激活PPARβ/δ的化合物 | 第52-53页 |
2.3.4 Picrasidine N对PPARs三个亚型的选择性 | 第53-56页 |
2.3.5 Picrasidine N对PPRE的转录活性的影响 | 第56-58页 |
2.3.6 Picrasidine N对PPARs靶基因的影响 | 第58-64页 |
2.4 讨论 | 第64-65页 |
2.4.1 Picrasidine N对PPARβ/δ有激动活性的结构的判定 | 第64页 |
2.4.2 Picrasidine N对PPARs三个亚型激活作用的选择性的判定 | 第64页 |
2.4.3 Picrasidine N区别于其他已知的选择性PPARβ/δ激动剂特征的判定 | 第64页 |
2.4.4 本研究的创新性 | 第64-65页 |
2.5 本章小结 | 第65-66页 |
3 选择性PPARα激动剂的研究 | 第66-87页 |
3.1 前言 | 第66页 |
3.2 材料与方法 | 第66-72页 |
3.2.1 细胞培养 | 第66-67页 |
3.2.2 化学试剂 | 第67-68页 |
3.2.3 质粒构建 | 第68-70页 |
3.2.4 瞬时转染及荧光素酶报告基因检测 | 第70页 |
3.2.5 定量逆转录聚合酶链式反应 | 第70-71页 |
3.2.6 分子对接 | 第71-72页 |
3.2.7 MTS细胞存活率实验 | 第72页 |
3.2.8 数据分析 | 第72页 |
3.3 结果与分析 | 第72-84页 |
3.3.1 PPARα的哺乳动物细胞单杂交系统 | 第72-73页 |
3.3.2 筛选天然产物库中激活PPARα的提取液 | 第73-74页 |
3.3.3 筛选天然产物库中激活PPARα的化合物 | 第74-75页 |
3.3.4 Picrasidine C对PPARs三个亚型的选择性 | 第75-78页 |
3.3.5 Picrasidine C对PPARs三个亚型的分子对接 | 第78-79页 |
3.3.6 Picrasidine C对PPRE的转录活性的影响 | 第79-80页 |
3.3.7 Picrasidine C对PPARs靶基因的影响 | 第80-84页 |
3.4 讨论 | 第84-86页 |
3.4.1 Picrasidine C并非PPARβ/δ抗剂的判定 | 第84页 |
3.4.2 Picrasidine C对PPARs三个亚型激活作用的选择性的判定 | 第84-85页 |
3.4.3 Picrasidine C对PPARs靶基因表达的选择性的判定 | 第85页 |
3.4.4 本研究的创新性 | 第85-86页 |
3.5 本章小结 | 第86-87页 |
结论 | 第87-89页 |
参考文献 | 第89-111页 |
附录 | 第111-119页 |
攻读学位期间发表的学术论文 | 第119-120页 |
致谢 | 第120-122页 |
附件 | 第122-123页 |