| 摘要 | 第6-8页 |
| ABSTRACT | 第8-9页 |
| 缩略语表 | 第10-13页 |
| 第一部分 BST-2抑制甲型流感病毒IAV机制研究 | 第13-48页 |
| 前言 | 第13-17页 |
| 实验材料 | 第17-22页 |
| 1. 细胞系 | 第17页 |
| 2. 试剂 | 第17-19页 |
| 3. 试剂盒 | 第19页 |
| 4. 质粒 | 第19-20页 |
| 5. 主要实验仪器 | 第20-21页 |
| 6. 其它溶液及耗材 | 第21-22页 |
| 实验方法 | 第22-29页 |
| 1. 质粒构建 | 第22-24页 |
| 2. 细胞培养及转染 | 第24-25页 |
| 3. 蛋白免疫印迹(Western Blot) | 第25页 |
| 4. 甲型流感病毒(IAV)的制备 | 第25页 |
| 5. 流感病毒TCID_(50)的测定 | 第25-26页 |
| 6. IAV病毒的感染 | 第26页 |
| 7. 利用荧光素酶(Gluc)快速检测IAV相对病毒感染力 | 第26页 |
| 8. RNA稳定性测定 | 第26页 |
| 9. 细胞总RNA提取 | 第26-27页 |
| 10. real-time RT-PCR检测mRNA含量 | 第27页 |
| 11. 生物发光共振能量转移(BRET)检测蛋白相互作用 | 第27-28页 |
| 12. 免疫沉淀(Immunoprecipitation,IP) | 第28-29页 |
| 实验结果 | 第29-44页 |
| 1. BST-2可以抑制流感病毒的感染性 | 第29-30页 |
| 2. BST-2蛋白可以抑制IAV M2蛋白的表达 | 第30-32页 |
| 3. BST-2蛋白下调流感病毒M2蛋白机理的研究 | 第32-37页 |
| 4. BS-2与M2蛋白在细胞内存在相互作用 | 第37-38页 |
| 5. 与M2蛋白相互作用有关的BST-2重要功能区研究 | 第38-41页 |
| 6. 与BST-2相互作用有关的M2蛋白功能区的研究 | 第41-42页 |
| 7. 其他种属BST-2对流感病毒抑制的抑制 | 第42-44页 |
| 讨论 | 第44-48页 |
| 第二部分 以结构预测为基础的APOBEC3G与Vif作用机制研究 | 第48-81页 |
| 前言 | 第48-52页 |
| 实验材料 | 第52-54页 |
| 1 细胞系 | 第52页 |
| 2. 试剂 | 第52-53页 |
| 3. 试剂盒 | 第53页 |
| 4. 质粒 | 第53页 |
| 5. 主要实验仪器 | 第53页 |
| 6. 其它溶液及耗材 | 第53-54页 |
| 实验方法 | 第54-59页 |
| 1 模型构建 | 第54-55页 |
| 2. 质粒构建 | 第55-57页 |
| 3. 细胞培养及转染 | 第57页 |
| 4. 蛋白免疫印迹(Western Blot) | 第57页 |
| 5. 荧光强度检测蛋白含量 | 第57页 |
| 6. 生物发光共振能量转移(BRET)检测蛋白相互作用 | 第57-58页 |
| 7. 免疫共沉淀(Co-immunoprecipitation,Co-IP) | 第58页 |
| 8. 荧光显微镜(Flourescence Microscopy)检测胞内蛋白定位 | 第58-59页 |
| 实验结果 | 第59-77页 |
| 1. 模型的构建 | 第59-62页 |
| 2. Vif阻止APOBEC3G二聚体的形成不依赖于对APOBEC3G的降解 | 第62-64页 |
| 3. Vif通过间接作用影响了APOBEC3G二聚体的形成 | 第64-66页 |
| 4. APOBEC3G通过N末端形成二聚体并与Vif结合 | 第66-67页 |
| 5. APOBEC3G N末端可以阻碍Vif与全长APOBEC3G的结合 | 第67-68页 |
| 6. APOBEC3G 121-130位氨基酸残基不能与APOBEC3G结合 | 第68-69页 |
| 7. APOBEC3G单氨基酸残基突变对二聚体的影响 | 第69-72页 |
| 8. APOBEC3G多氨基酸残基突变对二聚体形成的影响 | 第72-73页 |
| 9. APOBEC3G单氨基酸残基突变不影响Vif对其降解及与Vif的结合 | 第73-75页 |
| 10. APOBEC3G多氨基酸残基突变可阻止Vif对其降解但不影响与Vif结合 | 第75-77页 |
| 讨论 | 第77-81页 |
| 综述：BST-2结构与抗病毒活性及病毒对其拮抗机制研究进展 | 第81-91页 |
| 参考文献 | 第91-100页 |
| 发表文章 | 第100-101页 |
| 致谢 | 第101页 |
