| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 第一章 文献综述 | 第10-30页 |
| 1 自噬 | 第10-16页 |
| 2 SirT1的研究进展 | 第16-23页 |
| 3 蛋白酶体激活因子REGγ的研究进展 | 第23-28页 |
| 4 本研究的目的与意义 | 第28-30页 |
| 第二章 REGγ的缺失或减少诱导自噬的发生 | 第30-46页 |
| 1 材料 | 第30-31页 |
| 2 方法 | 第31-40页 |
| 3. 结果及分析 | 第40-44页 |
| 4 讨论 | 第44-46页 |
| 第三章 REGγ是SirT1的一种新的结合蛋白 | 第46-59页 |
| 1 材料 | 第46-47页 |
| 2 方法 | 第47-55页 |
| 3 结果及分析 | 第55-58页 |
| 4 讨论 | 第58-59页 |
| 第四章 REGγ可以促进SirT1的非泛素化降解 | 第59-75页 |
| 1 材料 | 第59-60页 |
| 2 方法 | 第60-68页 |
| 3 结果及分析 | 第68-73页 |
| 4. 讨论 | 第73-75页 |
| 第五章 REGγ通过负调控SirT1抑制自噬 | 第75-82页 |
| 1 材料 | 第75-76页 |
| 2. 方法 | 第76-78页 |
| 3. 结果及分析 | 第78-81页 |
| 4 讨论 | 第81-82页 |
| 第六章 REGγ抑制了SirT1对自噬复合物组分的调控功能 | 第82-91页 |
| 1 材料 | 第82-83页 |
| 2 方法 | 第83-85页 |
| 3. 结果及分析 | 第85-90页 |
| 4 讨论 | 第90-91页 |
| 第七章 能量限制打断REGγ-SirT1相互作用,释放SirT1激活自噬 | 第91-97页 |
| 1 材料 | 第91-92页 |
| 2 方法 | 第92-93页 |
| 3 结果及分析 | 第93-95页 |
| 4 讨论 | 第95-97页 |
| 第八章 葡萄糖饥饿增强了SirT1的磷酸化从而减弱其与REGγ的结合 | 第97-106页 |
| 1 材料 | 第97-98页 |
| 2 方法 | 第98-102页 |
| 3 结果及分析 | 第102-105页 |
| 4 讨论 | 第105-106页 |
| 第九章 全文总结 | 第106-109页 |
| 1 总结 | 第106页 |
| 2 全文讨论 | 第106-109页 |
| 参考文献 | 第109-116页 |
| 附录 | 第116-119页 |
| 后记 | 第119页 |
