| 前言 | 第4-7页 |
| 中文摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 英文缩略词表 | 第15-16页 |
| 第一章 综述 | 第16-32页 |
| 1.1 心脏移植 | 第16-18页 |
| 1.2 缺血再灌注损伤的发生机制 | 第18-22页 |
| 1.2.1 缺血再灌注损伤后会造成线粒体功能的缺失 | 第18-19页 |
| 1.2.2 在缺血再灌注损伤过程中活性氧的过量产出 | 第19-20页 |
| 1.2.3 在缺血再灌注损伤过程中一氧化氮利用率的降低 | 第20-22页 |
| 1.3 心肌缺血再灌注损伤的保护 | 第22-28页 |
| 1.3.1 缺血的预调节 | 第22-24页 |
| 1.3.2 缺血后处理 | 第24-27页 |
| 1.3.3 远端缺血调节 | 第27-28页 |
| 1.4 Growth differentiation factor 15 (GDF-15) | 第28-32页 |
| 第二章 实验研究 | 第32-46页 |
| 2.1 实验材料 | 第32-35页 |
| 2.1.1 实验动物 | 第32页 |
| 2.1.2 主要药品与试剂 | 第32-34页 |
| 2.1.3 实验器材 | 第34-35页 |
| 2.2 实验方法 | 第35-46页 |
| 2.2.1 细胞系与细胞培养 | 第35页 |
| 2.2.2 缺血再灌注心脏移植动物模型 | 第35页 |
| 2.2.3 动物模型分组 | 第35-36页 |
| 2.2.4 体外缺血再灌注损伤模型的建立 | 第36页 |
| 2.2.5 体外实验分组 | 第36-37页 |
| 2.2.6 树突状细胞（DC）的培养 | 第37-38页 |
| 2.2.7 T 细胞的培养 | 第38页 |
| 2.2.8 si RNA转染 | 第38-39页 |
| 2.2.9 腺病毒转染 | 第39页 |
| 2.2.10 Reverse transcriptase –polymerase chain reaction (RT-PCT) and quantitative PCR (q PCR) | 第39-41页 |
| 2.2.11 Western Blot Analysis | 第41-42页 |
| 2.2.12 组织学分析 | 第42-43页 |
| 2.2.13 TUNEL染色 | 第43页 |
| 2.2.14 Myeloperoxidase (MPO) Activity | 第43页 |
| 2.2.15 免疫组化染色和半定量分析 | 第43-44页 |
| 2.2.16 用Incucyte system系统对细胞进行实时定量的细胞死亡分析 | 第44页 |
| 2.2.17 Annexin V/Propidium Iodide (PI) Staining | 第44页 |
| 2.2.18 数据分析 | 第44-46页 |
| 第三章 实验结果 | 第46-68页 |
| 3.1 在移植的冷缺血再灌注损伤过程中GDF-15 起到保护作用 | 第46-50页 |
| 3.2 GDF-15 能减少移植心脏细胞的凋亡并且减少炎性因子前体的产生 | 第50-56页 |
| 3.3 GDF-15 在冷缺血再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡的过程中起到保护作用 | 第56-60页 |
| 3.4 在心肌细胞的冷缺血再灌注过程中GDF-15 是通过Foxo3a信号通路来实现对心肌细胞的保护作用的 | 第60-64页 |
| 3.5 GDF-15 可影响受体小鼠体内DC的成熟与功能 | 第64-68页 |
| 讨论 | 第68-74页 |
| 结论 | 第74-76页 |
| 参考文献 | 第76-92页 |
| 致谢 | 第92-93页 |
