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自交联透明质酸凝胶对胃癌和肝癌细胞转移和增殖抑制作用的研究

摘要第5-7页
ABSTRACT第7-8页
第一章 绪论第13-21页
    1.1 HA的研究背景第13-19页
        1.1.1 透明质酸的结构、合成与分解第13-14页
        1.1.2 透明质酸的主要功能第14页
        1.1.3 透明质酸的受体第14-15页
        1.1.4 透明质酸与肿瘤的联系第15-19页
    1.2 研究目的第19页
    1.3 研究内容和技术路线第19-21页
        1.3.1 研究内容第19-20页
        1.3.2 技术路线第20-21页
第二章 CHAG对胃癌和肝癌细胞增殖、迁移和侵袭等生物学活动的影响第21-36页
    2.1 材料与方法第21-27页
        2.1.1 材料第21-25页
        2.1.2 方法第25-27页
    2.2 结果第27-33页
        2.2.1 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的迁移活动第27-28页
        2.2.2 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的侵袭活动第28-29页
        2.2.3 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的增殖活动第29-30页
        2.2.4 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的Rac1的活化第30-31页
        2.2.5 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的MMP2的表达第31-32页
        2.2.6 CHAG抑制由EGF/EGFR启动的PCNA的表达第32-33页
    2.3 讨论第33-36页
第三章 CHAG对胃癌和肝癌细胞定植和腹腔移植瘤生长的影响第36-46页
    3.1 材料与方法第36-37页
        3.1.1 材料第36页
        3.1.2 方法第36-37页
    3.2 结果第37-44页
        3.2.1 CHAG对胃癌和肝癌细胞在腹腔定植的影响第37-40页
        3.2.2 CHAG对胃癌和肝癌细胞在腹腔增殖的影响第40-44页
    3.3 讨论第44-46页
第四章 CHAG对胃癌和肝癌细胞表面主要受体及相关信号分子的影响第46-59页
    4.1 材料与方法第46-48页
        4.1.1 材料第46-47页
        4.1.2 方法第47-48页
    4.2 结果第48-56页
        4.2.1 CHAG阻断EGF诱导的与PI3K/Akt通路相关的EGFR Tyr 1173 位点的磷酸化第48-49页
        4.2.2 CHAG抑制EGF/EGFR诱导的PI3K/Akt通路中的Akt(Ser473)的磷酸化第49-50页
        4.2.3 CHAG阻断EGF诱导的与MAPK/ERK通路相关的EGFR Tyr1068位点的磷酸化第50-51页
        4.2.4 CHAG抑制EGF/EGFR诱导的MAPK/ERK通路中的Erk1/2(T202/Y204)的磷酸化第51-52页
        4.2.5 CHAG阻断LPA诱导的Rho A的活化第52-53页
        4.2.6 CHAG阻断FN诱导的Integrin β1 的磷酸化第53-54页
        4.2.7 CHAG阻断VEGF诱导的VEGFR2的磷酸化第54页
        4.2.8 siRNA干扰CD44表达后对CHAG抑制EGFR磷酸化的影响第54-55页
        4.2.9 siRNA干扰RHAMM表达后对CHAG抑制EGFR磷酸化的影响第55-56页
    4.3 讨论第56-59页
第五章 结论与展望第59-60页
    5.1 主要结论第59页
    5.2 展望第59-60页
参考文献第60-72页
致谢第72-74页
硕士期间发表的学术论文第74页

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