| 摘要 | 第6-7页 |
| Abstract | 第7页 |
| 第一章 研究背景和研究意义 | 第10-29页 |
| 引言 | 第10-11页 |
| 1.1 胰腺癌 | 第11-15页 |
| 1.2 HH信号通路 | 第15-20页 |
| 1.3 应用HH抑制剂治疗胰腺癌的可行性分析 | 第20-22页 |
| 1.4 雷公藤甲素的研究现状 | 第22-29页 |
| 第二章 HH通路抑制剂体外筛选模型的构建及小分子化合物的筛选 | 第29-36页 |
| 2.1 引言 | 第29页 |
| 2.2 材料与方法 | 第29-33页 |
| 2.2.1 主要实验试剂、耗材、仪器 | 第29-32页 |
| 2.2.2 实验方法 | 第32-33页 |
| 2.3 实验结果与相关讨论 | 第33-36页 |
| 2.3.1 筛选系统的建立和可靠性检测 | 第33-34页 |
| 2.3.2 化合物的筛选 | 第34-36页 |
| 第三章 雷公藤甲素浓度依赖性的抑制HH信号通路活性 | 第36-44页 |
| 3.1 引言 | 第36-37页 |
| 3.2 材料与方法 | 第37-40页 |
| 3.2.1 主要实验试剂、耗材、仪器 | 第37-38页 |
| 3.2.2 实验方法 | 第38-40页 |
| 3.3 实验结果与相关讨论 | 第40-44页 |
| 3.3.1 雷公藤甲素能够抑制HH信号通路活性 | 第40-41页 |
| 3.3.2 雷公藤甲素抑制野生型SMO活性 | 第41页 |
| 3.3.3 雷公藤甲素能够抑制因SMO发生致癌性突变所导致的HH持续激活 | 第41-42页 |
| 3.3.4 雷公藤甲素能够克服SMO突变耐药 | 第42-44页 |
| 第四章 雷公藤甲素不能与环巴胺竞争结合SMO | 第44-50页 |
| 4.1 引言 | 第44页 |
| 4.2 材料与方法 | 第44-47页 |
| 4.2.1 主要实验试剂、耗材、仪器 | 第44-45页 |
| 4.2.2 实验方法 | 第45-47页 |
| 4.3 实验结果与相关讨论 | 第47-50页 |
| 4.3.1 雷公藤甲素不与CYC发生竞争性结合 | 第47-49页 |
| 4.3.2 雷公藤甲素能抑制因GL11和GL12过表达所导致的HH信号通路活化 | 第49-50页 |
| 第五章 雷公藤甲素体外抑制胰腺癌活性研究 | 第50-57页 |
| 5.1 引言 | 第50页 |
| 5.2 材料与方法 | 第50-52页 |
| 5.2.1 主要实验试剂、耗材、仪器 | 第50-51页 |
| 5.2.2 实验方法 | 第51-52页 |
| 5.3 实验结果与相关讨论 | 第52-57页 |
| 5.3.1 雷公藤甲素可抑制多种胰腺癌细胞系的增殖 | 第52-54页 |
| 5.3.2 雷公藤甲素诱导胰腺癌细胞发生凋亡 | 第54-57页 |
| 第六章 雷公藤甲素联合GEM体内抑制胰腺癌生长 | 第57-62页 |
| 6.1 引言 | 第57页 |
| 6.2 实验材料与方法 | 第57-59页 |
| 6.2.1 主要试剂、耗材及仪器 | 第57-58页 |
| 6.2.2 实验方法 | 第58-59页 |
| 6.3 实验结果与相关讨论 | 第59-62页 |
| 6.3.1 雷公藤甲素联合GEM体内抑制胰腺癌的生长 | 第59-62页 |
| 论文总结与讨论 | 第62-65页 |
| 参考文献 | 第65-72页 |
| 缩略词或中英文对照表 | 第72-74页 |
| 致谢 | 第74-76页 |
| 科研成果、参与项目及所获奖励 | 第76页 |
