| 摘要 | 第5-7页 |
| Abstract | 第7-8页 |
| 英文缩略词表 | 第9-14页 |
| 第一章 绪论 | 第14-28页 |
| 1.1 2 型糖尿病概述 | 第14-15页 |
| 1.2 2 型糖尿病的发生机制 | 第15-21页 |
| 1.2.1 候选基因和易感基因 | 第15-16页 |
| 1.2.2 炎症因子的增加 | 第16-17页 |
| 1.2.3 氧化应激、内质网应激和缺氧负荷 | 第17-18页 |
| 1.2.4 脂毒性和糖毒性 | 第18-19页 |
| 1.2.5 β细胞的减少 | 第19-21页 |
| 1.3 用于T2D治疗的药物 | 第21页 |
| 1.3.1 胰岛素 | 第21页 |
| 1.3.2 口服降糖类药物 | 第21页 |
| 1.4 GK大鼠研究进展 | 第21-24页 |
| 1.4.1 GK大鼠的生理特性 | 第21-22页 |
| 1.4.2 GK大鼠T2D的发生 | 第22-24页 |
| 1.5 BCAAs的降解及其关键基因 | 第24-26页 |
| 1.5.1 BCAAs简介 | 第24页 |
| 1.5.2 BCAAs的降解及其关键基因 | 第24-26页 |
| 1.6 研究内容及研究意义 | 第26-28页 |
| 1.6.1 研究内容 | 第26-27页 |
| 1.6.2 研究意义 | 第27-28页 |
| 第二章 T2D表达谱分析和HMDB代谢物整合 | 第28-40页 |
| 2.1 引言 | 第28-29页 |
| 2.2 实验方法 | 第29-30页 |
| 2.3 实验结果与分析 | 第30-37页 |
| 2.3.1 HMDB中与T2D有关的代谢物及该代谢物参与的代谢途径分析 | 第30-32页 |
| 2.3.2 聚类结果分析 | 第32-33页 |
| 2.3.3 KEGG结果分析 | 第33-37页 |
| 2.3.4 基因出现显著性的时间进程分析 | 第37页 |
| 2.4 讨论 | 第37-39页 |
| 2.4.1 代谢物及代谢途径与糖尿病的关联 | 第37-38页 |
| 2.4.2 代谢相关基因对代谢通路代谢物水平影响及与糖尿病关联 | 第38页 |
| 2.4.3 BCKDHA与BCKDK的时间进程分析 | 第38-39页 |
| 2.5 本章小结 | 第39-40页 |
| 第三章 GK大鼠BCAAs降解途径及其关键基因的研究 | 第40-67页 |
| 3.1 引言 | 第40页 |
| 3.2 实验材料 | 第40-42页 |
| 3.2.1 动物来源 | 第40页 |
| 3.2.2 饲料来源及成分 | 第40-41页 |
| 3.2.3 主要仪器 | 第41页 |
| 3.2.4 主要试剂 | 第41-42页 |
| 3.3 实验方法 | 第42-52页 |
| 3.3.1 大鼠的饲养及采样 | 第42-43页 |
| 3.3.2 生理指标的测定 | 第43-46页 |
| 3.3.3 BCAAs含量的测定 | 第46-48页 |
| 3.3.4 胰岛素浓度的测定 | 第48-50页 |
| 3.3.5 肝脏RNA的提取 | 第50-51页 |
| 3.3.6 反转录 | 第51页 |
| 3.3.7 引物设计 | 第51-52页 |
| 3.3.8 荧光定量PCR | 第52页 |
| 3.4 实验结果与分析 | 第52-59页 |
| 3.4.1 GK大鼠与Wistar大鼠的生理指标分析 | 第52-54页 |
| 3.4.2 BCAAs含量分析 | 第54-55页 |
| 3.4.3 GK大鼠与Wistar大鼠的胰岛素含量分析 | 第55-56页 |
| 3.4.4 RNA电泳结果分析 | 第56页 |
| 3.4.5 荧光定量PCR实验结果分析 | 第56-59页 |
| 3.5 讨论 | 第59-65页 |
| 3.5.1 血糖浓度与胰岛素浓度的关系 | 第59页 |
| 3.5.2 BCAAs浓度与BCKDHA和BCKDK表达量的关系 | 第59-60页 |
| 3.5.3 胰岛素浓度与BCKDHA和BCKDK表达量的关系 | 第60-61页 |
| 3.5.4 BCAAS浓度与T2D间的联系 | 第61页 |
| 3.5.5 GK大鼠与肥胖T2D动物模型BCAAs的比较 | 第61-65页 |
| 3.6 本章小结 | 第65-67页 |
| 结论与展望 | 第67-70页 |
| 参考文献 | 第70-83页 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 | 第83-84页 |
| 致谢 | 第84-86页 |
| 附件 | 第86页 |
