| 第一部分 全文摘要 | 第1-12页 |
| 1 中文摘要 | 第4-8页 |
| 2 ABSTRACT | 第8-12页 |
| 第二部分 论文 | 第12-43页 |
| 1 前言 | 第12-14页 |
| 2 材料和方法 | 第14-22页 |
| ·研究对象 | 第14-15页 |
| ·标本的收集 | 第15-17页 |
| ·DNA的提取 | 第17-18页 |
| ·基因型分析 | 第18-22页 |
| ·质量控制 | 第22页 |
| ·统计学分析 | 第22页 |
| 3 结果 | 第22-28页 |
| ·GSTM1与CYP1A1等位基因的分布频率 | 第22-23页 |
| ·GSTM1与CYP1A1各基因型的分布频率 | 第23-24页 |
| ·CYP1A1基因型的危险度分析 | 第24页 |
| ·GSTM1基因型的危险度分析 | 第24-25页 |
| ·GSTM1与CYP1A1基因型结合的危险度分析 | 第25-26页 |
| ·GSTM1、CYP1A1基因型与病理类型的相关性 | 第26-28页 |
| 4 讨论 | 第28-35页 |
| ·研究人群、等位基因及基因型分布特点 | 第28-29页 |
| ·CYP1A1基因多态与河南地区人群肺癌易感性关系分析 | 第29-32页 |
| ·GSTM1基因多态与河南地区人群肺癌易感性关系分析 | 第32-33页 |
| ·CYP1A1与GSTM1基因型与肺癌易感性的结合分析 | 第33-34页 |
| ·吸烟对肺癌发病和GSTM1、CYP1A1基因型与病理类型的相关性 | 第34-35页 |
| 5 结论 | 第35-36页 |
| 参考文献 | 第36-43页 |
| 第三部分 综述 | 第43-62页 |
| 药物代谢酶基因多态与肺癌易感性的研究进展 | 第43页 |
| 1 引言 | 第43-44页 |
| 2 CYPs和GSTs在细胞癌变机制中的作用 | 第44-46页 |
| ·苯并芘[B(a)P]的活化致癌机制 | 第44-45页 |
| ·亚硝胺类(TSNAs)的活化致癌机制 | 第45页 |
| ·芳香胺 | 第45页 |
| ·氧化与脂质过氧化诱导DNA损伤 | 第45页 |
| ·被动吸烟和低剂量的环境暴露 | 第45-46页 |
| 3 细胞色素P450 | 第46-50页 |
| ·CYP1家族 | 第46-48页 |
| ·CYP2家族 | 第48-50页 |
| 4 谷胱甘肽S-转移酶 | 第50-52页 |
| ·GSTM1 | 第50-51页 |
| ·GSTP1 | 第51-52页 |
| 5 N-乙酰化转移酶(NATs) | 第52-53页 |
| ·NAT1 | 第52-53页 |
| ·NAT2 | 第53页 |
| 6 微粒体环氧化物水解酶(MEH) | 第53页 |
| 7 结语 | 第53-55页 |
| 参考文献 | 第55-62页 |
| 中英文缩写词 | 第62-63页 |
| 附录 | 第63-64页 |
| 致谢 | 第64页 |
