首页--医药、卫生论文--基础医学论文--病理学论文--病理生理学论文

氧化应激和DNA甲基化在同型半胱氨酸诱导神经管畸形中的作用机制探讨

缩略语表第1-7页
摘要第7-9页
Abstract第9-11页
前言第11-12页
材料与方法第12-34页
 1. 鸡胚处理第12-13页
 2. 鸡胚生存能力检测第13页
 3. 石蜡切片第13-15页
 4. H-E染色第15页
 5. 活性氧检测第15-16页
 6. 脂质过氧化检测第16-17页
 7. 超氧化物岐化酶(SOD)活性检测第17-18页
 8. 谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)活性检测第18-19页
 9. 谷胱甘肽(GSSG)含量检测第19-21页
 10. 全胚免疫荧光检测5-甲基胞嘧啶含量第21-22页
 11. Western blot检测DNMT1和DNMT3a蛋白表达第22-25页
 12. HPLC检测SAM和SAH第25-26页
 13. 鸡胚内mi-124a水平的测定第26-29页
 14. 免疫组化检测(SP)检测方法第29页
 15 鸡胚电转(in ovo electroporation)第29-33页
 16. 生物信息学分析第33页
 17. 统计学处理第33-34页
结果第34-50页
 1. HCY对鸡胚生存力的影响第34-35页
 2. HCY对鸡胚神经管的影响第35-36页
 3. HCY处理后氧化应激相关指标的变化第36-40页
 4. HCY导致鸡胚基因组DNA的整体低甲基化第40-41页
 5. HCY导致DNMT1和DNMT3a表达减少第41-42页
 6. HCY对SAM和SAH含量的影响第42-43页
 7. HCY对miR-124表达的影响第43-44页
 8. HCY对SCP1、Pax6和Tuj1表达的影响第44-46页
 9. 敲低或过表达miR-124对神经管的影响第46-47页
 10. 敲低或过表达miR-124对SCP1、Pax6和Tuj1表达的影响第47-50页
讨论第50-54页
 1. HCY导致的氧化应激与DNA甲基化的关系第50-51页
 2. HCY干扰一碳代谢与DNA甲基化的关系第51-52页
 3. HCY可能通过表观遗传修饰下调miR-124的表达第52-53页
 4. miR-124在神经管发生中的作用第53页
 5. HCY导致NTDs的可能的分子机制第53-54页
结论第54-55页
参考文献第55-60页
附录第60-77页
综述一第77-87页
 参考文献第82-87页
综述二第87-95页
 参考文献第92-95页
个人简历第95-96页
博士期间发表文章第96-97页
致谢第97页

论文共97页,点击 下载论文
上一篇:HIV-1表型耐药以及基因型耐药的检测与分析
下一篇:SIRT1在活化的内皮细胞中抑制NFAT依赖的炎症基因的表达