| 致谢 | 第4-5页 |
| 中文摘要 | 第5-14页 |
| Abstract | 第14-24页 |
| 缩略词表 | 第25-28页 |
| 1. 前言 | 第28-31页 |
| 2. 实验仪器和材料 | 第31-36页 |
| 2.1 实验仪器 | 第31-32页 |
| 2.2 药物与试剂 | 第32-34页 |
| 2.3 实验细胞及动物来源 | 第34-36页 |
| 3. 实验方法 | 第36-45页 |
| 3.1 细胞培养 | 第36-37页 |
| 3.2 Real-time PCR | 第37-39页 |
| 3.3 Western blot检测相关蛋白 | 第39-41页 |
| 3.4 EAE小鼠模型构建 | 第41页 |
| 3.5 H&E染色 | 第41页 |
| 3.6 LFB染色 | 第41-42页 |
| 3.7 小鼠体内单核细胞的分离 | 第42页 |
| 3.8 巨噬细胞抑制CD4~+T细胞增殖试验 | 第42-43页 |
| 3.9 流式细胞术 | 第43页 |
| 3.10 基因芯片(microarray)分析 | 第43-44页 |
| 3.11 D11大鼠生物利用度研究 | 第44页 |
| 3.12 数据分析 | 第44-45页 |
| 4. 实验结果 | 第45-77页 |
| 4.1 基于表型筛选促进巨噬细胞M2型极化化合物及其验证 | 第45-60页 |
| 4.1.1 基于表型促进巨噬细胞M2型极化化合物筛选 | 第45-54页 |
| 4.1.2 D11促进BMDMs M2型极化并抑制LPS诱导的M1型极化 | 第54-57页 |
| 4.1.3 D11未对BMDC的成熟产生明显影响 | 第57-58页 |
| 4.1.4 D11未对CD4~+T细胞的分化产生明显影响 | 第58-59页 |
| 4.1.5 D11通过作用巨噬细胞抑制CD4~+T细胞的增殖 | 第59-60页 |
| 4.2 D11对MS小鼠模型EAE的治疗作用研究 | 第60-64页 |
| 4.2.1 D11药代动力学研究 | 第60-61页 |
| 4.2.2 D11缓解MS疾病模型EAE小鼠的疾病进展 | 第61-63页 |
| 4.2.3 D11减轻EAE小鼠脊髓中的炎性反应和髓鞘损伤 | 第63-64页 |
| 4.3 D11对EAE小鼠体内各类免疫细胞的作用 | 第64-67页 |
| 4.3.1 D11可以促进EAE小鼠体内巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化 | 第65-66页 |
| 4.3.2 D11对EAE小鼠体内树突细胞和Treg细胞未产生明显影响 | 第66-67页 |
| 4.4 D11促进巨噬细胞M2型极化机制研究 | 第67-77页 |
| 4.4.1 D11促进巨噬细胞M2型基因表达及激活信号转导通路 | 第67-68页 |
| 4.4.2 D11激活巨噬细胞中的AKT/STAT3信号通路 | 第68-70页 |
| 4.4.3 敲除STAT3对BMDC的成熟未产生明显影响 | 第70-71页 |
| 4.4.4 敲除STAT3对BMDM的极化未产生明显影响 | 第71-72页 |
| 4.4.5 Lysm cre STAT3~(fl/fl)小鼠造EAE模型症状减轻 | 第72-73页 |
| 4.4.6 Lysm cre STAT3~(fl/fl)小鼠外周巨噬细胞的极化未发生明显变化 | 第73-74页 |
| 4.4.7 Lysm cre STAT3~(fl/fl)小鼠树突细胞的成熟未发生明显变化 | 第74页 |
| 4.4.8 Lysm cre STAT3~(fl/fl)小鼠中枢浸润M2型巨噬细胞增加 | 第74-77页 |
| 5. 讨论 | 第77-80页 |
| 参考文献 | 第80-85页 |
| 综述 AKT/mTOR/STAT信号通路调控介导MS的各类免疫细胞 | 第85-99页 |
| 参考文献 | 第93-99页 |
| 作者简历及硕士期间科研成果 | 第99页 |
