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AMPAR亚基GluA1和GluA2胞内端(CTD)在突触缩放中的功能研究

摘要第5-6页
ABSTRACT第6页
序言第9-13页
第一章 文献综述第13-33页
    1.1 突触与突触可塑性第13-17页
        1.1.1 长时程增强(long-term potentiation,LTP)与长时程抑制(long-termdepression,LTD)第14页
        1.1.2 稳态突触可塑性(homeostatic synaptic plasticity,HSP)第14-17页
            1.1.2.1 整体稳态突触可塑性(global homeostatic synaptic plasticity)第15-16页
            1.1.2.2 局部稳态突触可塑性(local homeostatic synaptic plasticity)第16-17页
    1.2 突触缩放(Synaptic scaling)第17-20页
        1.2.1 突触放大(Scaling up)第19-20页
        1.2.2 突触缩小(Scaling down)第20页
    1.3 稳态异常可能导致的疾病第20-21页
    1.4 稳态可塑性的研究模型第21-23页
        1.4.1 体外研究模型第21-22页
        1.4.2 在体研究模型第22-23页
    1.5 离子型谷氨酸盐受体第23-32页
        1.5.1 NMDA受体第23-24页
        1.5.2 AMPA受体第24-32页
            1.5.2.1 AMPA受体结构第24-26页
            1.5.2.2 AMPA受体转运第26-32页
    1.6 本研究拟解决的问题第32-33页
第二章 实验材料与方法第33-41页
    2.1 实验动物、试剂与仪器第33-35页
        2.1.1 实验动物第33页
        2.1.2 实验试剂第33-34页
        2.1.3 实验仪器第34-35页
    2.2 实验方法第35-41页
        2.2.1 小鼠基因型鉴定第35-37页
        2.2.2 神经元细胞培养第37页
        2.2.3 细胞免疫染色第37-38页
        2.2.4 电生理记录第38页
        2.2.5 水迷宫第38-39页
        2.2.6 情景恐惧记忆第39页
        2.2.7 显微镜设置和图像分析第39-40页
        2.2.8 统计学分析第40-41页
第三章 实验结果与讨论第41-55页
    第一部分:GluA1/2 CTD差异调节突触缩放第41-48页
        3.1.1 GluA1~(C2KI)与GluA2~(C1KI)转基因鼠的基因型测定第41-42页
        3.1.2 GluA1~(C2KI)小鼠与GluA2~(C1KI)小鼠基本的突触传递第42-43页
        3.1.3 GluA2 CTD对scaling up至关重要第43-44页
        3.1.4 GluA2 CTD可能是通过调节AMPAR转运从而调控scaling up第44-45页
        3.1.5 在局部稳态可塑性中GluA1~(C2KI)和GluA2~(C1KI)表现正常第45-46页
        3.1.6 GluA1 CTD对scaling down重要第46-48页
    第二部分:GluA1/2 CTD在赫布可塑性中的功能研究第48-50页
        3.2.1 GluA1~(C2KI)小鼠的空间记忆存在缺陷第48-49页
        3.2.2 GluA2~(C1KI)小鼠的恐惧记忆存在缺陷第49-50页
    讨论第50-55页
参考文献第55-67页
硕士期间发表论文第67-68页
致谢第68-69页
作者简介第69页

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