| 致谢 | 第5-6页 |
| 摘要 | 第6-8页 |
| abstract | 第8-9页 |
| 附录 缩写和符号清单 | 第12-13页 |
| 1 文献综述 | 第13-18页 |
| 1.1 褪黑素 | 第13-14页 |
| 1.1.1 褪黑素来源 | 第13页 |
| 1.1.2 褪黑素生理功能 | 第13页 |
| 1.1.3 褪黑素与癌症 | 第13-14页 |
| 1.2 p21蛋白与癌症 | 第14-15页 |
| 1.3 EGCG | 第15-17页 |
| 1.3.1 EGCG来源及生物活性 | 第15-16页 |
| 1.3.2 EGCG与癌症 | 第16-17页 |
| 1.3.3 EGCG与醌化蛋白 | 第17页 |
| 1.4 褪黑素与EGCG | 第17-18页 |
| 2 引言 | 第18-19页 |
| 2.1 研究目的与意义 | 第18页 |
| 2.2 研究内容 | 第18-19页 |
| 3 3材料与方法 | 第19-23页 |
| 3.1 材料与试剂 | 第19-20页 |
| 3.1.1 试剂与细胞 | 第19页 |
| 3.1.2 仪器与设备 | 第19-20页 |
| 3.2 实验方法 | 第20-23页 |
| 3.2.1 基础细胞操作 | 第20页 |
| 3.2.2 MTT检测方法 | 第20页 |
| 3.2.3 蛋白含量测定 | 第20页 |
| 3.2.4 免疫印迹实验 | 第20-21页 |
| 3.2.5 总RNA提取 | 第21页 |
| 3.2.6 1.3.19反转录PCR | 第21页 |
| 3.2.7 实时荧光定量PCR | 第21-22页 |
| 3.2.8 集落形成 | 第22页 |
| 3.2.9 细胞划痕实验 | 第22页 |
| 3.2.10 细胞内醌化蛋白测定 | 第22-23页 |
| 4 实验结果 | 第23-37页 |
| 4.1 褪黑素在TCA细胞中剂量依赖的产生细胞毒性 | 第23页 |
| 4.2 褪黑素在TCA细胞中产生细胞毒性的分子机制 | 第23-26页 |
| 4.2.1 褪黑素剂量依赖的诱导p21蛋白 | 第23-24页 |
| 4.2.2 高毒性剂量褪黑素对p53基因及蛋白影响 | 第24-25页 |
| 4.2.3 高毒性剂量褪黑素对核内Trx1及TrxR1影响 | 第25页 |
| 4.2.4 低毒性剂量褪黑素对核内Trx1及TrxR1影响 | 第25-26页 |
| 4.3 EGCG在TCA细胞中剂量依赖的产生细胞毒性 | 第26-27页 |
| 4.4 TCA细胞中浓度和时间对EGCG产生醌化蛋白的影响 | 第27-28页 |
| 4.5 抗氧化剂能抑制EGCG产生醌化蛋白 | 第28-29页 |
| 4.5.1 抗氧剂筛选 | 第28-29页 |
| 4.5.2 抗氧化剂对EGCG产生醌化蛋白的影响 | 第29页 |
| 4.6 褪黑素和EGCG在TCA细胞中协同产生细胞毒性及其分子机制 | 第29-32页 |
| 4.6.1 褪黑素和EGCG在TCA细胞中协同产生细胞毒性 | 第29-30页 |
| 4.6.2 药物处理TCA细胞12小时后对p21及醌化蛋白的影响 | 第30-31页 |
| 4.6.3 药物处理TCA细胞24小时后对p21及醌化蛋白的影响 | 第31-32页 |
| 4.7 EGCG和褪黑素协同抑制TCA细胞迁移及克隆增殖能力 | 第32-33页 |
| 4.8 褪黑素在HepG2细胞中通过抑制p53显著压制p21表达 | 第33页 |
| 4.9 EGCG和褪黑素在HepG2细胞中协同产生细胞毒性及其分子机制 | 第33-35页 |
| 4.10 EGCG和褪黑素协同抑制HepG2细胞迁移及克隆增殖能力 | 第35-37页 |
| 5 讨论 | 第37-40页 |
| 6 结论 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-45页 |
| 作者简介 | 第45页 |
