| 摘要 | 第4-6页 |
| abstract | 第6-7页 |
| 英文缩略表 | 第10-11页 |
| 引言 | 第11-13页 |
| 第1章 实验研究 | 第13-39页 |
| 1.1 材料与方法 | 第13-22页 |
| 1.1.1 主要仪器与试剂 | 第13-14页 |
| 1.1.2 实验动物分组和处理 | 第14页 |
| 1.1.3 实验小鼠生长发育的记录 | 第14页 |
| 1.1.4 主要实验用液的配制 | 第14-15页 |
| 1.1.5 神经行为功能的检测 | 第15-16页 |
| 1.1.6 附睾脂肪系数的测定 | 第16页 |
| 1.1.7 免疫荧光共定位法观察侧脑室下区新生神经元以及Th17细胞 | 第16-17页 |
| 1.1.8 Western blot法检测侧脑室下区中BDNF的表达 | 第17-18页 |
| 1.1.9 ELISA法检测侧脑室下区IL-17的表达情况 | 第18-19页 |
| 1.1.10 应用ICP-MS检测小鼠侧脑室下区和血液中铅的含量 | 第19-20页 |
| 1.1.11 应用流式细胞术检测血液中Th17/CD4~+T细胞百分率的变化 | 第20页 |
| 1.1.12 Real-time PCR法检测小鼠脉络丛中VCAM-1、ICAM-1和CCL20mRNA的表达 | 第20-22页 |
| 1.1.13 统计分析方法 | 第22页 |
| 1.2 结果 | 第22-32页 |
| 1.2.1 肥胖小鼠模型的建立 | 第22-23页 |
| 1.2.2 铅暴露致肥胖小鼠学习记忆功能和探究功能下降 | 第23-24页 |
| 1.2.3 铅暴露致小鼠血液和侧脑室下区中铅含量升高 | 第24-25页 |
| 1.2.4 铅暴露加剧肥胖小鼠侧脑室下区新生神经元的减少 | 第25-26页 |
| 1.2.5 铅暴露加剧肥胖小鼠侧脑室下区中BDNF表达下降 | 第26页 |
| 1.2.6 铅暴露致肥胖小鼠侧脑室下区中Th17细胞增加 | 第26-28页 |
| 1.2.7 铅暴露致肥胖小鼠侧脑室下区中IL-17的表达水平升高 | 第28-29页 |
| 1.2.8 铅暴露致肥胖小鼠血液中Th17细胞的比例升高 | 第29-30页 |
| 1.2.9 铅暴露致肥胖小鼠脉络丛Th17细胞数目增加 | 第30-31页 |
| 1.2.10 铅暴露致肥胖小鼠脉络丛趋化因子CCL20mRNA表达水平上升 | 第31页 |
| 1.2.11 铅暴露致肥胖小鼠脉络丛粘连蛋白VCAM-1mRNA表达升高 | 第31-32页 |
| 1.3 讨论 | 第32-35页 |
| 1.3.1 铅暴露加剧肥胖小鼠学习记忆和认知能力的下降 | 第32-33页 |
| 1.3.2 铅暴露加剧了肥胖小鼠侧脑室下区损伤 | 第33-34页 |
| 1.3.3 铅暴露使肥胖小鼠SVZ中Th17细胞聚集增加,进而促进IL-17表达水平上升,进一步加重炎症反应 | 第34页 |
| 1.3.4 铅暴露增加了肥胖小鼠脉络丛对外周血中Th17细胞的转运 | 第34-35页 |
| 1.4 结论 | 第35页 |
| 参考文献 | 第35-39页 |
| 第2章 综述 中枢神经系统神经生发的研究进展 | 第39-54页 |
| 2.1 成年脑组织的神经生发 | 第39-41页 |
| 2.1.1 SVZ的神经生发 | 第39-40页 |
| 2.1.2 SGZ的神经生发 | 第40-41页 |
| 2.2 神经生发的影响因素 | 第41-43页 |
| 2.2.1 氧化应激与神经生发 | 第41页 |
| 2.2.2 神经递质与神经生发 | 第41-42页 |
| 2.2.3 激素与神经生发 | 第42-43页 |
| 2.2.4 生长因子与神经生发 | 第43页 |
| 2.3 炎症反应与神经生发 | 第43-46页 |
| 2.3.1 T淋巴细胞介导的炎症反应 | 第43-44页 |
| 2.3.2 中枢神经系统中的炎症微环境 | 第44-45页 |
| 2.3.3 炎症细胞因子与神经生发 | 第45-46页 |
| 参考文献 | 第46-54页 |
| 结论 | 第54-55页 |
| 致谢 | 第55-56页 |
| 导师简介 | 第56-57页 |
| 作者简介 | 第57-58页 |
| 学位论文数据集 | 第58页 |
