| 摘要 | 第4-6页 |
| Abstract | 第6-7页 |
| 缩略词 | 第12-15页 |
| 第一章 绪论 | 第15-22页 |
| 1.1 替莫唑胺 | 第15-17页 |
| 1.1.1 替莫唑胺的结构及其抗肿瘤作用机制 | 第15-16页 |
| 1.1.2 替莫唑胺耐药性机制 | 第16-17页 |
| 1.2 MGMT | 第17-18页 |
| 1.3 DNA损伤与DNA损伤反应 | 第18-19页 |
| 1.4 细胞凋亡 | 第19-20页 |
| 1.5 研究目的与意义 | 第20-22页 |
| 第二章 实验方法 | 第22-60页 |
| 2.1 克隆形成实验 | 第22-24页 |
| 2.2 MTT实验 | 第24-27页 |
| 2.3 免疫荧光实验 | 第27-31页 |
| 2.4 脉冲场凝胶电泳实验 | 第31-36页 |
| 2.5 Western Blot实验 | 第36-45页 |
| 2.6 线粒体膜电位检测实验 | 第45-48页 |
| 2.7 碱性琼脂糖凝胶电泳实验 | 第48-50页 |
| 2.8 shRad51干扰载体的构建 | 第50-53页 |
| 2.9 细胞转染实验 | 第53-55页 |
| 2.10 Real-time PCR实验 | 第55-60页 |
| 第三章 实验结果与分析 | 第60-74页 |
| 3.1 TMZ衍生物377和465化合物抑制TMZ耐药的肿瘤细胞增殖 | 第60-62页 |
| 3.2 碱基切除修复不影响TMZ衍生物465化合物的抗肿瘤活性 | 第62-63页 |
| 3.3 TMZ衍生物377和465化合物诱导TMZ耐药的肿瘤细胞产生DNA损伤 | 第63-66页 |
| 3.4 TMZ衍生物(249、253、254、377及465)不产生DNA交联 | 第66-67页 |
| 3.5 同源重组修复途径不影响TMZ衍生物377和465化合物的活性 | 第67-69页 |
| 3.6 TMZ衍生物465化合物使TMZ耐药的肿瘤细胞产生细胞凋亡 | 第69-71页 |
| 3.7 TMZ衍生物465化合物下调MGMT和Rad51表达 | 第71-74页 |
| 第四章 讨论 | 第74-77页 |
| 第五章 总结与展望 | 第77-78页 |
| 致谢 | 第78-80页 |
| 参考文献 | 第80-83页 |
| 附录A (在读硕士研究生期间发表论文) | 第83页 |
