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短暂性全脑缺血后海马CA1区细胞骨架的相关变化

中文摘要第4-6页
abstract第6-7页
英文缩略词第10-11页
第1章 综述第11-24页
    1.1 微管与微丝第11-16页
        1.1.1 树突棘的形态多样性以及动态性第11页
        1.1.2 微丝第11-14页
        1.1.3 微管第14-15页
        1.1.4 微丝与微管的关系第15-16页
    1.2 脑缺血与神经元细胞死亡的相关机制第16-19页
        1.2.1 钙离子内流增加第16-17页
        1.2.2 线粒体功能紊乱第17-18页
        1.2.3 受体表达异常第18页
        1.2.4 氧化应激第18页
        1.2.5 DNA损伤第18-19页
    1.3 脑缺血与微管和微丝的关系第19-22页
        1.3.1 脑缺血后树突棘的相关变化第19-20页
        1.3.2 脑缺血与微丝的关系第20-21页
        1.3.3 脑缺血与微管的关系第21-22页
    1.4 展望第22-24页
第2章 材料与方法第24-34页
    2.1 实验仪器、试剂第24-26页
    2.2 实验试剂配制第26-29页
    2.3 实验方法第29-34页
        2.3.1 4-VO全脑缺血模型制备第29-30页
        2.3.2 组织样品制备第30页
        2.3.3 WesternBlot第30页
        2.3.4 F-JB染色第30-31页
        2.3.5 NeuN、MAP2、β-Tubulin免疫组织化学染色第31页
        2.3.6 双重荧光染色第31-32页
        2.3.7 F-actin标记第32页
        2.3.8 原代海马神经元培养第32-33页
        2.3.9 统计学分析第33-34页
第3章 实验结果第34-45页
    3.1 缺血诱导的CA1区神经元细胞损伤情况第34-37页
    3.2 缺血再灌注之后微管的变化第37-40页
    3.3 缺血再灌注之后F-actin的相关变化第40-42页
    3.4 微管和微丝的体外研究第42-45页
第4章 讨论第45-48页
第5章 结论第48-49页
参考文献第49-59页
作者简介及科研成果第59-60页
致谢第60页

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