| 摘要 | 第7-10页 |
| Abstract | 第10-12页 |
| 缩略语表（Abbreviation） | 第13-16页 |
| 第1章 文献综述 | 第16-34页 |
| 1.1 副猪嗜血杆菌研究进展 | 第16-21页 |
| 1.1.1 副猪嗜血杆菌病概述 | 第16-17页 |
| 1.1.2 副猪嗜血杆菌致病机制研究进展 | 第17-20页 |
| 1.1.3 副猪嗜血杆菌免疫与炎症研究进展 | 第20-21页 |
| 1.2 炎症相关信号通路概述 | 第21-28页 |
| 1.2.1 NF-κB信号转导途径 | 第22-24页 |
| 1.2.2 MAPK信号转导途径 | 第24-25页 |
| 1.2.3 Toll样受体介导的信号转导途径 | 第25-27页 |
| 1.2.4 Wnt/ β-catenin信号转导途径 | 第27-28页 |
| 1.3 细菌感染与炎症反应 | 第28-30页 |
| 1.3.1 炎性细胞因子概述 | 第28-29页 |
| 1.3.2 趋化因子RANTES转录调控机制 | 第29页 |
| 1.3.3 细菌感染激活信号通路调节机制 | 第29-30页 |
| 1.3.4 副猪嗜血杆菌诱导的炎症反应 | 第30页 |
| 1.4 细菌感染与黏附连接 | 第30-32页 |
| 1.4.1 黏附连接概述 | 第30-31页 |
| 1.4.2 黏附连接与Wnt信号通路 | 第31页 |
| 1.4.3 细菌感染调节黏附连接机制 | 第31-32页 |
| 1.5 小结与展望 | 第32-34页 |
| 第2章 研究目的与意义 | 第34-35页 |
| 第3章 材料与方法 | 第35-46页 |
| 3.1 试验材料 | 第35-38页 |
| 3.1.1 细胞与菌株 | 第35页 |
| 3.1.2 载体与质粒 | 第35页 |
| 3.1.3 主要试剂及试剂盒 | 第35-36页 |
| 3.1.4 培养基及主要溶液配制 | 第36-37页 |
| 3.1.5 干扰分子及其配制 | 第37-38页 |
| 3.1.6 Western blot、免疫共沉淀及间接免疫荧光实验所需材料 | 第38页 |
| 3.2 试验方法 | 第38-46页 |
| 3.2.1 副猪嗜血杆菌培养 | 第38-39页 |
| 3.2.2 质粒的制备 | 第39-40页 |
| 3.2.3 质粒转染（脂质体转染法） | 第40页 |
| 3.2.4 双荧光素酶实验检测方法 | 第40-41页 |
| 3.2.5 实时荧光定量RT-PCR检测基因mRNA水平 | 第41-43页 |
| 3.2.6 细胞核质膜蛋白的提取 | 第43页 |
| 3.2.7 免疫共沉淀技术检测蛋白之间相互作用 | 第43-44页 |
| 3.2.8 Western Blot检测蛋白表达情况 | 第44-45页 |
| 3.2.9 间接免疫荧光实验 | 第45页 |
| 3.2.10 统计学方法 | 第45-46页 |
| 第4章 结果与分析 | 第46-83页 |
| 4.1 HPS感染PK-15细胞激活TLR/NF-ΚB信号通路 | 第46-57页 |
| 4.1.1 HPS感染PK-15细胞激活趋化因子IL-8、CCL4和CCL5表达上调 | 第46-47页 |
| 4.1.2 HPS感染激活趋化因子IL-8 和CCL4表达需要NF-κB信号通路参与 | 第47页 |
| 4.1.3 HPS感染导致IκBα 降解和p65磷酸化 | 第47-48页 |
| 4.1.4 HPS感染导致NF-κB p65转位入核 | 第48-49页 |
| 4.1.5 HPS感染PK-15细胞激活NF-κB | 第49页 |
| 4.1.6 TLR在HPS感染PK-15细胞激活NF-κB中作用 | 第49-53页 |
| 4.1.7 接头分子在HPS感染PK-15细胞激活NF-κB中作用 | 第53-56页 |
| 4.1.8 HPS感染PK-15细胞激活趋化因子IL-8 和CCL4表达需要TLR参与 | 第56-57页 |
| 4.2 HPS感染PK-15细胞激活TLR/MAPK信号通路 | 第57-60页 |
| 4.2.1 HPS感染激活趋化因子IL-8 和CCL4表达需要MAPK信号通路参与 | 第57-58页 |
| 4.2.2 HPS感染PK-15细胞激活p38和JNK MAPK信号通路 | 第58-59页 |
| 4.2.3 HPS感染PK-15细胞激活p38和JNK MAPK信号通路需要TLR参与 | 第59-60页 |
| 4.3 HPS感染PK-15细胞诱导RANTES转录调控机制的研究 | 第60-68页 |
| 4.3.1 HPS感染PK-15细胞激活趋化因子RANTES表达上调 | 第60-61页 |
| 4.3.2 HPS感染后参与调控RANTES基因转录的启动子区域分析 | 第61-63页 |
| 4.3.3 HPS感染PK-15细胞激活RANTES产生与NF-κB信号通路相关 | 第63-65页 |
| 4.3.4 HPS感染PK-15细胞激活RANTES产生与MAPK信号通路相关 | 第65-66页 |
| 4.3.5 HPS感染PK-15细胞激活RANTES产生与TLR信号通路相关 | 第66-68页 |
| 4.4 HPS感染PK-15细胞和NPTR细胞激活WNT信号通路及其对细胞黏附连接的作用 | 第68-83页 |
| 4.4.1 HPS感染PK-15细胞激活Wnt/β-catenin信号通路 | 第68-70页 |
| 4.4.2 HPS感染PK-15细胞激活 β-catenin转位入核 | 第70-71页 |
| 4.4.3 HPS感染PK-15细胞激活Wnt通路下游靶基因 | 第71-73页 |
| 4.4.4 HPS感染NPTR细胞激活Wnt/β-catenin信号通路 | 第73-75页 |
| 4.4.5 HPS感染NPTR细胞激活 β-catenin转位入核 | 第75-77页 |
| 4.4.6 HPS感染NPTR细胞激活Wnt通路下游靶基因 | 第77-78页 |
| 4.4.7 HPS感染PK-15细胞对黏附连接的作用 | 第78-80页 |
| 4.4.8 HPS感染NPTR细胞对黏附连接的作用 | 第80-83页 |
| 第5章 讨论与结论 | 第83-93页 |
| 5.1 讨论 | 第83-91页 |
| 5.1.1 HPS感染PK-15细胞激活IL-8、CCL4和RANTES的表达 | 第83-85页 |
| 5.1.2 HPS感染PK-15细胞激活NF-κB的分子机制的研究 | 第85页 |
| 5.1.3 HPS感染PK-15细胞激活MAPK的分子机制的研究 | 第85-86页 |
| 5.1.4 TLR参与调控HPS感染激活NF-κB和MAPK的分子机制的研究 | 第86-89页 |
| 5.1.5 HPS感染PK-15和NPTR细胞激活Wnt/β-catenin的分子机制的研究 | 第89-91页 |
| 5.2 结论 | 第91-93页 |
| 参考文献 | 第93-104页 |
| 附录 | 第104-105页 |
| 致谢 | 第105-106页 |
