| 摘要 | 第7-8页 |
| Abstract | 第8页 |
| 英文缩略词表 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-13页 |
| 材料与方法 | 第13-22页 |
| 1 材料 | 第13-16页 |
| 1.1 病例收集 | 第13页 |
| 1.2 主要试剂、耗材 | 第13-15页 |
| 1.3 主要仪器设备 | 第15-16页 |
| 2 方法 | 第16-21页 |
| 2.1 临床病理学研究方法和内容 | 第16页 |
| 2.2 肿瘤组织 DNA 提取、PCR 扩增 | 第16-19页 |
| 2.3 免疫组织化学染色 | 第19-21页 |
| 3 统计学分析 | 第21-22页 |
| 结果 | 第22-34页 |
| 1. 118 例卵巢肿瘤患者的基本信息 | 第22-25页 |
| 1.1 患者的临床病理分析 | 第22-23页 |
| 1.2 病理组织学观察 | 第23-25页 |
| 2．KRAS 基因突变检测结果 | 第25-29页 |
| 2.1 KRAS 基因扩增产物电泳检测 | 第25页 |
| 2.2 KRAS 基因突变测序图 | 第25-27页 |
| 2.3 KRAS 基因突变类型和分布区域 | 第27-28页 |
| 2.4 KRAS 基因突变与临床病理特征的关系 | 第28-29页 |
| 3. 免疫组织化学染色结果 | 第29-34页 |
| 3.1 p-AKT 在卵巢癌组织、交界性肿瘤和正常上皮组织中的表达 | 第29页 |
| 3.2 p-AKT 表达与卵巢癌患者临床病理特征的关系 | 第29-30页 |
| 3.3 p-AKT 蛋白表达与卵巢癌患者化疗抵抗呈正相关 | 第30页 |
| 3.4 p-AKT 蛋白表达与卵巢癌患者预后差相关 | 第30页 |
| 3.5 卵巢癌组织中 p-AKT 的表达和 REDD1 的表达呈正相关 | 第30-34页 |
| 讨论 | 第34-40页 |
| 1. 卵巢癌流行病学概况 | 第34页 |
| 2. 卵巢癌的组织起源问题 | 第34-35页 |
| 3．KRAS 基因的研究 | 第35-37页 |
| 3.1 KRAS 基因的简介 | 第35-36页 |
| 3.2 KRAS 基因突变与卵巢肿瘤的研究 | 第36-37页 |
| 4. REDD1 基因的研究 | 第37-38页 |
| 4.1 REDD1 基因的简介 | 第37页 |
| 4.2 REDD1 基因与 KRAS 基因突变的相关性分析 | 第37-38页 |
| 5．p-AKT 蛋白功能的研究 | 第38-39页 |
| 5.1 p-AKT 蛋白在卵巢癌组织的表达 | 第38页 |
| 5.2 REDD1 和 p-AKT 蛋白表达的相关性研究 | 第38-39页 |
| 6．问题与展望 | 第39-40页 |
| 结论 | 第40-41页 |
| 参考文献 | 第41-45页 |
| 文献综述 | 第45-54页 |
| 参考文献 | 第49-54页 |
| 附录 | 第54-58页 |
| 致谢 | 第58-60页 |
| 作者简介及在学期间科研项目、发表文章 | 第60-61页 |
| 导师评阅表 | 第61页 |
