| 前言 | 第4-6页 |
| 中文摘要 | 第6-9页 |
| Abstract | 第9-11页 |
| 中英文缩略词对照表 | 第15-17页 |
| 第1章 绪论 | 第17-19页 |
| 第2章 文献综述 | 第19-27页 |
| 2.1 概述 | 第19页 |
| 2.2 败血症心脏损害及其发病机制 | 第19-24页 |
| 2.2.1 冠脉微循环改变和心肌损伤 | 第20页 |
| 2.2.2 心脏自主神经功能异常 | 第20-21页 |
| 2.2.3 内皮细胞功能障碍 | 第21页 |
| 2.2.4 基质金属蛋白酶 | 第21-22页 |
| 2.2.5 线粒体功能障碍和凋亡 | 第22页 |
| 2.2.6 循环中心肌抑制因子 | 第22-23页 |
| 2.2.7 Toll样受体 | 第23页 |
| 2.2.8 β-肾上腺素能通路传导障碍 | 第23-24页 |
| 2.2.9 心肌细胞内Ca2+调节，SERCA2a功能障碍 | 第24页 |
| 2.3 RSV调控SERCA2A功能 | 第24-25页 |
| 2.4 RSV治疗败血症心脏损害 | 第25-27页 |
| 第3章 白藜芦醇治疗小鼠败血症心肌损害 | 第27-37页 |
| 3.1 材料与方法 | 第27-32页 |
| 3.1.1 材料 | 第27-29页 |
| 3.1.2 方法 | 第29-31页 |
| 3.1.3 统计 | 第31-32页 |
| 3.2 结果-白藜芦醇能减轻LPS对心脏的损害 | 第32-35页 |
| 3.2.1 LPS对小鼠心脏的损害是一动态变化过程 | 第32页 |
| 3.2.2 LPS、RSV对小鼠血压，体重，主要脏器重量和心功能的影响 | 第32-34页 |
| 3.2.3 LPS、RSV对小鼠心肌细胞收缩力和钙瞬变的影响 | 第34-35页 |
| 3.3 讨论 | 第35-36页 |
| 3.4 结论 | 第36-37页 |
| 第4章 白藜芦醇上调SERCA2A功能治疗败血症心肌损害 | 第37-51页 |
| 4.1 材料与方法 | 第37-44页 |
| 4.1.1 材料 | 第37-39页 |
| 4.1.2 方法 | 第39-43页 |
| 4.1.3 统计 | 第43-44页 |
| 4.2 结果-白藜芦醇上调SERCA2A功能治疗败血症心脏损害 | 第44-48页 |
| 4.2.1 RSV治疗败血症心脏损害与改善心肌能量代谢无关 | 第44页 |
| 4.2.2 RSV治疗败血症心脏损害不依赖于抗炎、减少细胞坏死和凋亡 | 第44-46页 |
| 4.2.3 白藜芦醇保护败血症心肌损害与上调SERCA2a表达有关 | 第46-47页 |
| 4.2.4 白藜芦醇上调心肌SERCA2a功能 | 第47-48页 |
| 4.3 讨论 | 第48-49页 |
| 4.4 结论 | 第49-51页 |
| 第5章 白藜芦醇促进PLB寡聚化的机制研究 | 第51-61页 |
| 5.1 材料与方法 | 第51-52页 |
| 5.1.1 材料 | 第51页 |
| 5.1.2 方法 | 第51-52页 |
| 5.1.3 统计 | 第52页 |
| 5.2 结果-RSV促进PLB寡聚化上调SERCA2A功能 | 第52-58页 |
| 5.2.1 PLB寡聚化受氧化还原调控 | 第52-53页 |
| 5.2.2 败血症心肌损害时氧化还原状态紊乱 | 第53-55页 |
| 5.2.3 LPS上调心肌PLB单聚体比例，而RSV促进PLB寡聚化 | 第55页 |
| 5.2.4 LPS、RSV和NAC对离体心肌细胞收缩力和钙瞬变的影响 | 第55-57页 |
| 5.2.5 RSV、NAC相似程度地改善LPS对PLB存在形式的影响 | 第57-58页 |
| 5.3 讨论 | 第58-59页 |
| 5.4 结论 | 第59页 |
| 5.5 创新点 | 第59-61页 |
| 参考文献 | 第61-73页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第73-76页 |
| 致谢 | 第76页 |
